| Sitokin | Kaynak Hücre | Görevi / Etkisi |
|---|---|---|
| IL-4 | Th2 hücreleri | – B hücrelerinde IgE sınıf değişimi → alerjik yanıt – Eozinofil aktivasyonu |
| IL-5 | Th2 hücreleri | – Eozinofil aktivasyonu ve kemotaksisi – Alerjik inflamasyonun kronikleşmesine katkı |
| IL-13 | Th2 hücreleri | – IL-4’e benzer etki (IgE üretimi ↑) – Mukus üretimi ↑, doku remodeling |
| IL-31 | Th2 hücreleri | – Kaşıntı (pruritus) mediyatörü → atopik dermatitte kaşıntının ana sitokini |
| IL-22 | Th22 hücreleri | – Epidermal hiperplazi (kalınlaşma) ve bariyer bozukluğu |
| TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin) | Keratinositler | – Dendritik hücreleri aktive eder – Th2 polarizasyonunu destekler |
Klinik Özet
- IL-4 & IL-13 → IgE artışı
- IL-5 → eozinofil aktivasyonu
- IL-31 → kaşıntı
- IL-22 & TSLP → epidermal bariyer bozukluğu ve inflamasyon
——————————–
Aşağıdaki hücrelerden hangisi atopik dermatitte alerjik inflamasyonun gelişmesinde rol oynamaz?”
Seçenekler:
A) Epidermal bariyer
B) Th2 lenfosit
C) Antijen sunucu hücre
D) Regülatör T hücre ***
E) Eozinofil
Doğru cevap: D) Regülatör T hücre
Açıklama
- Atopik dermatit, kronik, tekrarlayıcı, kaşıntılı, alerjik inflamatuvar bir deri hastalığıdır.
- Patogenezinde rol oynayanlar:
- Epidermal bariyer bozukluğu (ör. filaggrin mutasyonu → transepidermal su kaybı ve alerjen girişinde artış)
- Th2 hücreleri → IL-4, IL-5, IL-13 üretimi → IgE artışı, eozinofil aktivasyonu
- Antijen sunucu hücreler (dendritik hücreler, Langerhans hücreleri)
- Eozinofiller → doku hasarı ve inflamasyona katkı
- Regülatör T hücreler (Treg) ise aksine inflamasyonu baskılayan hücrelerdir, atopik dermatitin alerjik inflamasyonunun gelişmesinde rol oynamazlar.
Klinik İpucu
- Atopik dermatit = Th2 ağırlıklı immün yanıt + epidermal bariyer defekti
- Regülatör T hücreler → inflamasyonu baskılar, bu nedenle patogenezde yer almaz