Asetilkolin Salınımı Mekanizması (SNARE kompleksi); Ca²⁺ girişi, vezikül proteini sinaptobrevin ile membran proteinleri syntaksin-1, Munc18 ve SNAP-25 arasında etkileşim başlatır, bu da asetilkolin salınımını sağlar.

yazar
  1. Uyarı → Presinaptik depolarizasyon
    • Aksiyon potansiyeli sinir ucuna ulaştığında → N-tipi voltaj bağımlı kalsiyum kanalları açılır.
  2. Kalsiyum girişi
    • Hücre içine Ca²⁺ girer. Bu, vezikül–plazma membran füzyonu için tetikleyicidir.
  3. Vezikül proteini (sinaptobrevin)
    • Asetilkolin içeren sinaptik veziküllerin membranında bulunur.
  4. Hücre membran proteinleri (füzyon proteinleri)
    • Syntaksin-1
    • Munc18
    • SNAP-25
      → Bunlar presinaptik membranda yer alır.
  5. SNARE kompleksi oluşumu
    • Sinaptobrevin (vezikül) + SNAP-25 + Syntaksin-1 (plazma membranı) birleşerek SNARE kompleksini oluşturur.
    • Munc18 → bu kompleksi stabilize eder.
  6. Füzyon ve ekzositoz
    • Vezikül membranı plazma membranı ile kaynaşır → asetilkolin sinaptik aralığa salınır.

Klinik Önemi

  • Botulinum toksini: SNAP-25, sinaptobrevin, syntaksini parçalar → ACh salınımını engeller → paralizi.
  • Lambert–Eaton sendromu: Ca²⁺ kanallarına karşı antikor → ACh salınımı azalır.
  • Tetanos toksini: Sinaptobrevini parçalayarak inhibitör nöronlarda GABA/Glycin salınımını engeller → kas spazmı.

“Ca²⁺ girişi, vezikül proteini sinaptobrevin ile membran proteinleri syntaksin-1, Munc18 ve SNAP-25 arasında etkileşim başlatır → bu da asetilkolin salınımını sağlar.”