| Hücre | Yerleşim / Morfoloji | Görev | Klinik Not |
|---|---|---|---|
| Tip I pnömosit | İnce, yassı hücreler; alveol yüzeyinin %90–95’ini kaplar | Gaz değişimi (kan-gaz bariyeri) | Hasar gördüğünde Tip II pnömositlerden yenilenir |
| Tip II pnömosit | Kübik hücreler; alveol yüzeyinin %5–10’u | Surfaktan sentezi + Tip I’e dönüşerek rejenerasyon | Surfaktan 24. hf’de sentez başlar, 34. hf’de yeterli → prematür bebekte RDS |
| Alveoler makrofaj (Dust cell) | Alveol boşluğu ve interstisyumda | Partikül ve mikroorganizmaları fagosite eder | Sigara/kömür → pigment yüklü (antrakoz); TB → Langhans dev hücresi |
| Klara hücresi (Club cell) | Terminal/destek bronşioller | Toksinleri detoksifiye eder, surfaktan komponentleri üretir, küçük hava yollarının kollapsını engeller | Akciğer onarımında rol alır; bronşiol epitelinde önemli |
Klinik Püf Noktaları
- RDS (Respiratuvar Distres Sendromu): Tip II pnömosit yetersizliği.
- Antrakoz: Dust hücrelerinin karbon partikülleriyle dolması.
- Klara hücreleri: Küçük bronşiollerde toksinlere karşı koruyucu, surfaktan katkısı sayesinde kollapsı önler.
Özet:
- Tip I: Gaz değişimi
- Tip II: Surfaktan + rejenerasyon
- Dust: Makrofaj, savunma
- Klara: Detoksifikasyon + surfaktan + hava yolu stabilitesi