| EGFR mutasyonu | %10–15 (Batı), %40 (Asya) | Sigara içmeyen, kadın, Asya kökenli | Erken yaş, adenokarsinom | EGFR TKI: Erlotinib, Gefitinib, Afatinib, Osimertinib |
| ALK–EML4 füzyonu | %3–7 | Genç, sigara içmeyen/az içen | Daha agresif seyir, metastaz eğilimi | ALK TKI: Alectinib, Crizotinib, Brigatinib, Lorlatinib |
| ROS1 füzyonu | %1–2 | Genç, sigara içmeyen | ALK’a benzer klinik özellikler | ROS1 TKI: Crizotinib, Entrectinib |
| KRAS mutasyonu | %20–25 (Batı’da en sık) | Sigara içenlerde sık | EGFR/ALK dışı adenokarsinom | Hedeflenmiş tedavi yok (2021’den beri Sotorasib, Adagrasib G12C mutasyonu için) |
| BRAF mutasyonu | %1–3 | Sigara içenlerde sık | Adenokarsinom | BRAF inhibitörleri (Dabrafenib + Trametinib) |
| MET ekson 14 skipping | %3–4 | Yaşlı hastalar | Sigara ilişkili olabilir | MET inhibitörleri (Capmatinib, Tepotinib) |
| HER2 mutasyonu | %1–2 | Kadın, sigara içmeyen | EGFR’ye benzer fenotip | HER2 TKI / Antikorlar (Trastuzumab deruxtecan) |
| RET füzyonu | %1–2 | Sigara içmeyen, genç | Adenokarsinom | RET inhibitörleri (Selpercatinib, Pralsetinib) |