| Hücre Tipi | Yerleşim | Fonksiyon / Aktivasyon | İmmün Fenotip / Markerler | Patoloji Görünümü | TUS İpucu |
|---|---|---|---|---|---|
| Hepatosit | Hepatik lobüller, sinüzoid çevresi | Normal karaciğer hücresi; hasarda proliferasyon ile rejenerasyon sağlar | HepPar1 (+), Albumin (+) | Poligonel hücreler, bol sitoplazma | İlk rejenerasyon yolu ile doğrudan görünmez, ancak parankim hacmi artışıyla ilişkilidir |
| Stellat Hücre (Ito hücresi) | Sinüzoid perisinüzoidal alan (Disse aralığı) | Vitamin A depolar; karaciğer hasarında myofibroblast fenotipine dönüşür → kolajen üretimi, fibrozis | Desmin (+), GFAP (+), α-SMA (+ aktivasyon) | Normal: lipid damlacıklı Aktivasyon: spindle hücre, ECM artışı | Kronik hepatit / siroz → fibrozis göstergesi; elastografi ile dolaylı olarak’ta değerlendirilir |
| Oval Hücre (Hepatik progenitor) | Portal alan, bile ductule civarı | Hepatosit ve safra kanalı epiteline dönüşebilir; ikinci rejenerasyon yolu | CK7 (+), CK19 (+), HepPar1 (bazı), Ki-67 (+) | Küçük, oval çekirdekli, az sitoplazma; portal alanlarda kümelenme (“ductular reaction”) | Kronik hasar, siroz veya ağır hepatosit kaybında aktive olur; portal alan yoğunluğu ile ilişkilendirilebilir |
Özet Notları
- Hepatosit proliferasyonu → ilk ve ana rejenerasyon yolu
- Oval hücreler → ikincil rejenerasyon; portal alanlarda “ductular reaction”
- Stellat hücreler → fibrozisin başlıca kaynağı; ECM üretir
- Klinik ilişkisi: Fibrozis ve hepatik hacim değişiklikleri ultrason ve elastografi ile izlenebilir