Enflamasyon anemisinin temel patofizyolojisi, kronik enflamasyon sırasında salgılanan pro-enflamatuar sitokinlerin (özellikle IL-6) karaciğerde hepcidin üretimini artırmasıdır. Artan hepcidin, ferroportin proteinini inhibe ederek demirin makrofajlardan (yaşlı kan hücrelerini yıkan hücreler) kana salınımını ve bağırsaklardan emilimini engeller. Bu durum, fonksiyonel demir eksikliğine yol açar; yani vücutta demir depoları yeterli veya hatta yüksek olmasına rağmen, eritropoetik hücreler hemoglobin sentezi için yeterli demire ulaşamaz. Ayrıca enflamatuar sitokinler kemik iliğindeki eritroid öncü hücrelerinin proliferasyonunu ve eritropoietine yanıtını da baskılar.

Enflamasyon Anemisi (Anemia of Chronic Disease) – Patofizyoloji Özeti

Fizyolojik Olay	Sonuç
Kronik enflamasyonda IL-6 artışı	Karaciğerde hepcidin üretimi artar
Hepcidin → Ferroportin inhibisyonu	Demirin makrofajlardan salınımı ve barsaktan emilim azalır
Serum demiri azalır, ferritin artar	Fonksiyonel demir eksikliği oluşur
Sitokinler → EPO üretimi ve yanıt azalır	Eritropoez baskılanır
Eritrosit yaşam süresi kısalabilir	Anemi derinleşebilir (genellikle 8–11 g/dL)

Vaka Sorusu

55 yaşında kadın hasta sistemik lupus eritematozus (SLE) tanısıyla izlenmektedir. Son aylarda halsizlik, çabuk yorulma ve egzersiz intoleransı gelişmiştir. Kan testlerinde hemoglobin 10.1 g/dL, MCV 85 fL, serum demiri 35 µg/dL (↓), TIBC 200 µg/dL (↓), ferritin 260 ng/mL (↑), CRP ve ESR yüksek, retikülosit sayısı normaldir.

Bu hastada aneminin temel mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

A) Eritrositlerin otoimmün yıkımı
B) Demir emiliminde azalma ve gerçek demir eksikliği
C) Sitokin aracılı hepcidin artışı ve demir kullanım bozukluğu
D) B12 vitamini eksikliği nedeniyle DNA sentez bozukluğu
E) Kronik kan kaybına bağlı demir eksikliği

Doğru Cevap: C) Sitokin aracılı hepcidin artışı ve demir kullanım bozukluğu

Açıklama:

Normositik anemi
Serum demiri düşük
Ferritin yüksek (depolarda demir var)
TIBC düşük
Enflamasyon belirteçleri ↑
→ Tümü enflamasyon anemisini destekler.