Nikotinik asit, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-C), çok düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (VLDL-C), lipoprotein(a) ve trigliseritlerin sentezini azaltır ve yüksek yoğunluklu lipoprotein kolesterolü (HDL-C) artırır. Nikotinik asidin lipid-terapötik etkileri kısmen, vücut yağında yüksek oranda ifade edilen hidroksikarboksilik asit reseptörü 2 (HCA 2 ) ve hidroksikarboksilik asit reseptörü 3 (HCA 3 ) dahil olmak üzere G proteinine bağlı reseptörlerin aktivasyonu aracılığıyla gerçekleşir .HCA 2 ve HCA 3, siklik adenozin monofosfat (cAMP) üretimini inhibe eder ve böylece vücut yağından serbest yağ asitlerinin (FFA’lar) salınımını baskılayarak , bunların söz konusu kan dolaşımındaki lipitleri sentezlemek için karaciğere ulaşmasını azaltır. Serbest yağ asitlerindeki azalma ayrıca apolipoprotein C3 ve PPARg koaktivatör-1b’nin karaciğer ekspresyonunu baskılayarak VLDL-C dönüşümünü artırır ve üretimini azaltır. Nikotinik asit ayrıca trigliserit sentezi için önemli bir enzim olan diasilgliserol O-asiltransferaz 2’nin (DGAT2) etkisini doğrudan engeller . Nikotinik asidin HDL-C’yi artırmasının ardındaki mekanizma tam olarak anlaşılmamıştır, ancak çeşitli şekillerde meydana geldiği görülmektedir. Nikotinik asit, HDL parçacıklarının bir bileşeni olan bu proteinin parçalanmasını engelleyerek apolipoprotein A1 düzeylerini artırır. Ayrıca kolesterol ester transfer proteini (CETP) geninin üretimini baskılayarak HDL-C hepatik alımını engeller. Monositler ve makrofajlardaki ABCA1 taşıyıcısını uyarır ve peroksisom proliferatörle aktive edilen reseptör gama’yı yukarı düzenler , bunun sonucunda ters kolesterol taşınması gerçekleşir.