Valproatın etki mekanizması tam olarak anlaşılmamış olsa da , geleneksel olarak antikonvülsan etkisi voltaj kapılı sodyum kanallarının blokajına ve inhibitör sinaptik nörotransmitter gama-aminobütirik asit (GABA) beyin seviyelerinin artmasına bağlanmıştır.
GABAerjik etkinin ayrıca valproatın anti-manik özelliklerine katkıda bulunduğuna inanılmaktadır.
Hayvanlarda, sodyum valproat, muhtemelen GABA transaminaz , süksinat-semialdehit dehidrogenaz gibi GABA bozucu enzimleri inhibe ederek ve nöronal hücreler tarafından GABA’nın yeniden alınmasını inhibe ederek serebral ve serebellar GABA seviyelerini yükseltir.
Kv7.2 kanalı ve AKAP5 aracılığıyla sinir hücrelerinin nörotransmitter kaynaklı aşırı uyarılabilirliğinin önlenmesi de mekanizmasına katkıda bulunabilir.
Valproatın, potansiyel bir terapötik mekanizma olarak nöbet kaynaklı fosfatidilinositol (3,4,5)-trisfosfat (PIP3) azalmasına karşı koruma sağladığı gösterilmiştir .
Valproat bir histon deasetilaz inhibitörüdür . Histon deasetilazın inhibisyonuyla daha transkripsiyonel olarak aktif kromatin yapılarını teşvik eder, yani epigenetik bir etki uygular. Bu farelerde kanıtlanmıştır: Valproik asit kaynaklı histon hiperasetilasyonu, sperm DNA metilasyonundaki değişiklikler yoluyla bir sonraki nesil farelerde beyin fonksiyonu etkilerine sahipti.
Ara moleküller arasında VEGF , BDNF ve GDNF bulunur