1-Katatreni
2-Merkezi hipoventilasyon sendromu
3-Obezite hipoventilasyon sendromu
4-Obstrüktif uyku apnesi
5-Periyodik nefes alma
————————
1-Katatreni veya gece inlemesi, uyku sırasında son inspiratuar apne (nefes tutma) ve ekspiratuar inlemeden oluşan uykuyla ilişkili bir solunum bozukluğudur . Uyurken monoton, düzensiz inlemelerle karakterize nadir bir durumu tanımlar. Katatreni derin bir inlemeyle başlar. Katatreni hastası, Valsalva manevrasına benzer şekilde nefesini kapalı bir glottise karşı tutar . Ekspirasyon yavaş olabilir ve ses tellerinin titreşimi veya basit bir hızlı ekshalasyonla oluşan bir sesle birlikte olabilir. Daha yavaş bir solunum hızına rağmen genellikle oksijen desatürasyonu meydana gelmez. İnleme sesi genellikle sesi üreten kişi tarafından fark edilmez, ancak uyku arkadaşları için son derece rahatsız edici olabilir. NREM uykusundan çok ekspirasyon REM uykusu sırasında daha sık görülür.
Katatreni, hem somniloquy (uykuda konuşma) hem de obstrüktif uyku apnesinden (OSA) farklıdır . Ses, inhalasyon sırasında oluşan horlamanın aksine , ekshalasyon sırasında üretilir .
2- Merkezi hipoventilasyon sendromu ( CHS ), uyku sırasında (ve şiddetli vakalarda uyanıklık sırasında) etkisiz solunum, apne veya solunum durmasına neden olan uykuyla ilişkili bir solunum bozukluğudur . CHS, doğuştan (CCHS) veya yaşamın ilerleyen dönemlerinde edinilmiş (ACHS) olabilir. Durum tedavi edilmezse ölümcül olabilir. CCHS bir zamanlar Ondine’nin laneti olarak biliniyordu.
ACHS, beyin veya beyin sapındaki ciddi yaralanma veya travma sonucu gelişebilir . Doğuştan gelen vakalar çok nadirdir ve solunumun otonomik kontrolünde bir başarısızlığı içerir . 2006 yılında dünya çapında sadece yaklaşık 200 bilinen vaka vardı. 2008 itibariyle toplamda sadece 1000 vaka biliniyordu. Özellikle daha hafif vakalarda, belirtilerin şiddetindeki farklılıklar veya tıp camiasının farkındalık eksikliği nedeniyle tanı gecikebilir. Bununla birlikte, asemptomatik aile üyelerinin de CCHS’ye sahip olduğu vakalar olduğu için, bu rakamların yalnızca mekanik ventilasyona ihtiyaç duyanları yansıtması mümkün olabilir. Tüm vakalarda, apne atakları uykuda meydana gelir, ancak spektrumun en şiddetli ucundaki birkaç hastada apne uyanıkken de meydana gelir.
Nadir olmakla birlikte, uzun süreli tedavi edilmemiş CCHS vakaları bildirilmiştir ve bunlara geç başlangıçlı CCHS (LO-CCHS) adı verilmiştir. Bununla birlikte, aile üyelerinin asemptomatik olduğu LO-CCHS vakaları bile olmuştur. Yine, tıp camiasında farkındalık eksikliği böyle bir gecikmeye neden olabilir. CCHS duyarlılığının cinsiyet veya ırktan etkilendiği bilinmemektedir.
Ondine’in laneti, primer alveolar hipoventilasyon, nörolojik hastalığa bağlı alveolar hipoventilasyon, idiyopatik edinilmiş santral hipoventilasyon sendromu olarak da bilinir.
CHS tipik olarak doğuştan gelen bir bozukluk olarak sergilenir , ancak nadir durumlarda şiddetli beyin veya omurilik travması veya yaralanması (örneğin bir araba kazası , felç , asfiksi , beyin tümörü , ensefalit , zehirlenme , nöroşirürjinin bir komplikasyonu olarak ) veya Parkinson hastalığı , çoklu sistem atrofisi veya multipl skleroz gibi belirli nörodejeneratif durumlar nedeniyle de ortaya çıkabilir . Long ve Allen (1984), Ondine’in lanetinden kurtulan alkolik bir kadında anormal beyin sapı işitsel uyarılmış tepkilerini bildiren ilk kişilerdi . Bu araştırmacılar, hastalarının beyin sapının kronik alkolizmi tarafından yok edilmediğini, zehirlendiğini varsaydılar.
Bu sendromlu hastalar üzerinde yapılan tıbbi araştırmalar, vücudun ve beynin solunumu moleküler düzeyde nasıl düzenlediğine dair daha derin bir anlayışa yol açmıştır. Nöronların gelişiminde rol oynayan bir transkripsiyon faktörü olan PHOX2B bu durumla ilişkilendirilebilir. Bu homeobox geni, otonom sinir sisteminin normal gelişimi için önemlidir .
Hastalık daha önce ” nörokristopati ” veya nöral krest hastalığı olarak sınıflandırılıyordu çünkü otonom sinir sisteminin bir kısmı (sempatik ganglionlar gibi) nöral krestten türemiştir. Ancak, hastalığın tanımlayıcı semptomlarının (solunum durmaları) altında yatanlar da dahil olmak üzere otonom sinir sisteminin temel nöronları nöral tüpten ( medulla ) türemiştir , nöral krestten türemiştir ve bu durum diğer karışık embriyolojik kökenlerde ve nörokristopatilerde olabilir.
3- Obezite hipoventilasyon sendromu ( OHS ), aşırı kilolu kişilerin yeterince hızlı veya derin nefes alamaması sonucu düşük oksijen seviyeleri ve yüksek kan karbondioksit (CO2 ) seviyelerine neden olan bir durumdur . Sendrom genellikle obstrüktif uyku apnesi (OSA) ile ilişkilidir; bu durum uyku sırasında nefes almanın olmadığı veya azaldığı dönemlere neden olur ve bunun sonucunda gece boyunca birçok kısmi uyanma ve gündüzleri uyuşukluk görülür. Hastalık kalbe baskı yaparak kalp yetmezliğine ve bacak şişmesine yol açabilir.
Obezite hipoventilasyon sendromu, obezite ve gün içinde aşırı yavaş veya sığ solunumun başka bir nedenine bağlanamayan artmış kan karbondioksit düzeyinin birleşimi olarak tanımlanır .
En etkili tedavi kilo kaybıdır , ancak bunun için bariatrik cerrahi gerekebilir . Bozukluğu çözmek için genellikle %25 ila %30 oranında kilo kaybı gerekir. Diğer birinci basamak tedavi, genellikle geceleri sürekli pozitif hava yolu basıncı (CPAP) şeklinde uygulanan invaziv olmayan pozitif hava yolu basıncıdır (PAP) . Hastalık ilk olarak 1950’lerde Dickensian bir karaktere atıfta bulunularak “Pickwickian sendromu” olarak biliniyordu .
Pickwickian syndrome olarak da bilinir.
Bazı obez kişilerde obezite hipoventilasyon sendromu gelişirken diğerlerinde gelişmemesinin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Bunun çeşitli süreçlerin etkileşiminin sonucu olması muhtemeldir. Öncelikle, yağ dokusu göğüs kaslarının normal hareketini kısıtlayıp göğüs duvarını daha az esnek hale getirdiğinden solunum işi artar , diyafram daha az etkili bir şekilde hareket eder, solunum kasları daha kolay yorulur ve baş ve boyun bölgesindeki aşırı doku nedeniyle akciğere girip çıkan hava akışı bozulur. Bu nedenle, obez kişilerin etkili bir şekilde nefes almak için daha fazla enerji harcaması gerekir. Bu faktörler bir araya gelerek uyku bozukluğuna ve dolaşımdan karbondioksitin yetersiz şekilde uzaklaştırılmasına ve dolayısıyla hiperkapniye yol açar; sulu çözeltideki karbondioksitin suyla birleşerek bir asit oluşturması (CO2 [ g] + H2 O [l] + aşırı H2 O [l] –> H2 CO3 [ aq] ) göz önüne alındığında, bu asidoza (kanın artan asiditesi) neden olur . Normal koşullar altında, beyin sapındaki merkezi kemoreseptörler asiditeyi algılar ve solunum hızını artırarak yanıt verir ; OHS’de bu “ventilasyon yanıtı” körelir.
Körleşmiş ventilasyon tepkisi birkaç faktöre atfedilir. Obez kişilerde yağ dokusu tarafından salgılanan ve normal koşullar altında ventilasyonu artıran leptin hormonunun seviyeleri yükselme eğilimindedir. OHS’de bu etki azalır. Ayrıca, gece asidoz atakları (örneğin uyku apnesi nedeniyle) böbreklerin alkali bikarbonatı tutarak bunu telafi etmesine yol açar . Bu, kanın asiditesini normalleştirir. Ancak, bikarbonat kan dolaşımında daha uzun süre kalır ve hiperkapni ataklarının devamı kısır bir döngü içinde nispeten hafif asidoza ve azalmış ventilasyon tepkisine yol açar .
Düşük oksijen seviyeleri hipoksik pulmoner vazokonstriksiyona , akciğerdeki küçük kan damarlarının sıkılaşarak akciğerde kanın optimum dağılımını yaratmasına yol açar. Kronik vazokonstriksiyona neden olan sürekli düşük oksijen seviyeleri pulmoner arterde artan basınca ( pulmoner hipertansiyon ) yol açar, bu da kanı akciğerlere pompalayan kalbin bir parçası olan sağ ventriküle baskı uygular. Sağ ventrikül yeniden şekillenmeye uğrar , şişer ve damarlardan kanı çekememe durumuna gelir. Bu durumda, artan hidrostatik basınç ciltte sıvı birikmesine (ödem) ve daha şiddetli vakalarda karaciğer ve karın boşluğunda sıvı birikmesine yol açar.
Kandaki kronik olarak düşük oksijen seviyeleri ayrıca eritropoietin salınımının artmasına ve eritropoezin , yani kırmızı kan hücrelerinin üretiminin aktivasyonuna yol açar. Bu, polisitemi , dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin anormal derecede artmış sayısı ve yüksek hematokrit ile sonuçlanır .
Tanı
OHS tanısı için resmi kriterler şunlardır:
a-Vücut kitle indeksi 30 kg/ m2’nin üzerinde olanlar (kilogram cinsinden vücut ağırlığının, metre cinsinden boy uzunluğunun karesine bölünmesiyle elde edilen obezite ölçüsü)
b-Arteriyel kan gazı ölçümü ile belirlenen arteriyel karbondioksit düzeyinin 45 mmHg veya 6,0 kPa’nın üzerinde olması
c-Narkotik kullanımı , şiddetli obstrüktif veya interstisyel akciğer hastalığı , kifoskolyoz gibi şiddetli göğüs duvarı bozuklukları , şiddetli hipotiroidizm (tiroid bezinin az çalışması), nöromüsküler hastalık veya konjenital santral hipoventilasyon sendromu gibi hipoventilasyon için alternatif bir açıklama yoktur.
OHS’den şüpheleniliyorsa, bunun doğrulanması için çeşitli testler gerekir. En önemli ilk test, kanda yüksek karbondioksitin gösterilmesidir. Bu, genellikle radyal arter olan bir arterden kan örneği almayı içeren bir arteriyel kan gazı tayini gerektirir . Uykuyla ilişkili solunum sorunları olan her hastada bu testin yapılmasının karmaşık olacağı göz önüne alındığında, bazıları normal (venöz) kanda bikarbonat seviyelerinin ölçülmesinin makul bir tarama testi olacağını öne sürmektedir. Bu yüksekse (27 mmol/L veya daha yüksek), kan gazları ölçülmelidir.
Çeşitli alt tipleri ayırt etmek için polisomnografi gerekir. Bu genellikle, denek uykudayken çeşitli ölçümlerin yapıldığı özel bir uyku tıbbı bölümüne sahip bir hastaneye kısa bir süre yatırılmasını gerektirir; buna elektroensefalografi (beyindeki elektriksel aktivitenin elektronik kaydı), elektrokardiyografi (kalpteki elektriksel aktivite için de aynı), nabız oksimetresi (oksijen seviyelerinin ölçümü) ve sıklıkla diğer yöntemler dahildir. Hipotiroidizm ve polisiteminin tanımlanması için kan testleri de önerilir .
OHS ile benzer semptomlara neden olabilen diğer çeşitli akciğer hastalıkları arasında ayrım yapmak için akciğerlerin tıbbi görüntülemesi ( göğüs röntgeni veya BT/CAT taraması gibi ), spirometri , elektrokardiyografi ve ekokardiyografi yapılabilir. Eko ve elektrokardiyografi ayrıca OHS’nin neden olduğu kalbin sağ tarafında gerginliği gösterebilir ve spirometri obeziteyle ilişkili kısıtlayıcı bir desen gösterebilir .
Sınıflandırma
Obezite hipoventilasyon sendromu, uykuda solunum bozukluğunun bir biçimidir . Daha ileri araştırmalarda tespit edilen solunum bozukluğunun doğasına bağlı olarak iki alt tip tanınır. Birincisi, obstrüktif uyku apnesi bağlamında OHS’dir; bu, uyku sırasında saatte 5 veya daha fazla apne, hipopne veya solunumla ilişkili uyanma atağının (yüksek apne-hipopne indeksi ) meydana gelmesiyle doğrulanır. İkincisi, öncelikle “uyku hipoventilasyon sendromu” nedeniyle oluşan OHS’dir; bu, uykudan sonra uyanıklık ölçümlerine kıyasla CO2 seviyelerinde 10 mmHg (1,3 kPa) artış ve eş zamanlı apne veya hipopne olmaksızın oksijen seviyelerinde gecelik düşüşler gerektirir . Genel olarak, OHS’li tüm insanların %90’ı ilk kategoriye ve %10’u ikinci kategoriye girer.
4- Obstrüktif uyku apnesi ( OSA ), uykuyla ilişkili solunum bozukluklarının en yaygın olanıdır ve uyku sırasında solunumun azalmasına veya tamamen kesilmesine yol açan üst hava yolunun tam veya kısmi tıkanıklığının tekrarlayan ataklarıyla karakterizedir . Bu ataklara , solunumun tam veya neredeyse tamamen durmasıyla ” apneler ” veya solunumda azalma kısmi olduğunda ” hipopneler ” denir . Her iki durumda da, kan oksijen satürasyonunda düşüş , uyku düzeninde bozulma veya her ikisi de meydana gelebilir. Uyku sırasında apne veya hipopnelerin yüksek sıklıkta olması uyku kalitesini etkileyebilir ve bu durum, kan oksijenasyonundaki bozukluklarla birlikte, sağlık ve yaşam kalitesi üzerinde olumsuz sonuçlara katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Obstrüktif uyku apnesi sendromu ( OSAS ) veya obstrüktif uyku apnesi-hipopne sendromu ( OSAHS ) terimleri, gündüzleri semptomlarla (örneğin aşırı gündüz uyku hali, bilişsel işlev azalması) ilişkili olduğunda OSA’ya atıfta bulunmak için kullanılabilir.
Obstrüktif uyku apnesi olan çoğu kişi, uyandıktan sonra bile uyurken solunum bozukluklarının farkında değildir. Yatak arkadaşı veya aile üyesi bir kişinin horladığını veya uyku sırasında nefes almayı bıraktığını, soluk soluğa kaldığını veya boğulduğunu gözlemleyebilir. Yalnız yaşayan veya uyuyan kişiler genellikle bu durumdan habersizdir. Semptomlar, teşhis edilmeden yıllarca hatta on yıllarca mevcut olabilir ve bu süre zarfında kişi, önemli düzeyde uyku bozukluğuyla ilişkili gündüz uyuşukluğuna, baş ağrılarına ve yorgunluğa şartlanabilir . Obstrüktif uyku apnesi nörobilişsel morbidite ile ilişkilendirilmiştir ve horlama ile nörobilişsel bozukluklar arasında bir bağlantı vardır
OSA sendromu tanısı, hastanın uyku sırasında üst hava yolunun kısmi veya tam çökmesinin tekrarlayan ataklarını göstermesi ve bunun sonucunda sırasıyla apne veya hipopne oluşması durumunda konur. [ 36 ] Apne veya hipopneyi tanımlayan kriterler değişir. Amerikan Uyku Tıbbı Akademisi (AASM), apneyi en az 10 saniye süren hava akışında ≥ %90’lık bir azalma olarak tanımlar. Hipopne, en az 10 saniye süren hava akışında ≥ %30’luk bir azalma ve nabız oksijenasyonunda ≥ %4’lük bir azalma ile ilişkili veya en az 10 saniye süren hava akışında ≥ %30’luk bir azalma ve nabız oksijenasyonunda ≥ %3’lük bir azalma veya uyarılma ile ilişkili olarak tanımlanır.
Durumun ciddiyetini tanımlamak için Apne-Hipopne İndeksi (AHI) veya Solunum Bozukluğu İndeksi (RDI) kullanılır. AHI, uyku saati başına düşen ortalama apne ve hipopne sayısını ölçerken, RDI bu ölçüme solunum çabasıyla ilişkili uyanmaları (RERA) ekler.
Bu nedenle OSA sendromu, AHI saatte > 5 atak olduğunda ve gündüz uyuşukluğu ve yorgunluğa neden olduğunda veya RDI semptomlardan bağımsız olarak ≥ 15 olduğunda teşhis edilir. Gündüz uyuşukluğu, sosyal yaşam üzerindeki etkisine bağlı olarak hafif, orta veya şiddetli olarak sınıflandırılabilir. Gündüz uyuşukluğu , gündüzleri uykuya dalma veya uyuklama eğilimine ilişkin kendi kendine bildirilen bir anket olan Epworth Uykululuk Ölçeği (ESS) ile değerlendirilebilir.
OSA’nın kendisi için tarama araçları, OSA’yı tespit etmek için çok güçlü bir araç olduğu bildirilen STOP anketi, Berlin anketi ve STOP-BANG anketini içerir.
Polisomnografi
Derecelendirme AHI (yetişkin) AHI (pediatri)
Normal < 5 <1
Hafif ≥5, <15 ≥1, <5
Orta ≥15, <30 ≥5, <10
Şiddetli ≥ 30 ≥10
Gece laboratuvarda Seviye 1 polisomnografi (PSG) tanı için altın standart testtir. Hastalar EEG kabloları, nabız oksimetresi , burun ve ağız hava akımını tespit etmek için sıcaklık veya basınç sensörleri, göğüs ve karın çevresinde hareketi tespit etmek için solunum empedans pletismografisi veya benzer direnç kemerleri, bir EKG kablosu ve çene, göğüs ve bacaklardaki kas kasılmasını tespit etmek için EMG sensörleri ile izlenir.
Bir “olay”, hava akışının en az 10 saniye boyunca tamamen durmasıyla karakterize bir apne veya hava akışının 10 saniye boyunca %50 veya oksijen satürasyonunda ilişkili bir azalma veya uykudan uyanma varsa %30 oranında azaldığı bir hipopne olabilir. Uyku apnesinin şiddetini derecelendirmek için, saat başına olay sayısı apne-hipopne indeksi (AHI) olarak bildirilir. Yetişkinler için, 5’ten düşük bir AHI normal kabul edilir, [5–15) AHI hafif, [15–30) AHI orta ve saatte ≥30 olay şiddetli uyku apnesini karakterize eder. Pediatri için, 1’den düşük bir AHI normal kabul edilir, [1–5) AHI hafif, [5–10) AHI orta ve saatte ≥10 olay şiddetli uyku apnesini karakterize eder.
Uyanıklıktan uykuya geçiş (REM uykusu veya NREM uykusu) üst hava yolu kas tonusunda azalma ile ilişkilidir. REM uykusu sırasında, boğaz ve boyun kas tonusu ve iskelet kaslarının büyük çoğunluğunun tonu neredeyse tamamen gevşer. Bu, dilin ve yumuşak damağın/orofarenksin gevşemesine izin vererek hava yolu açıklığını azaltır ve potansiyel olarak inhalasyon sırasında akciğerlere hava akışını engeller veya tamamen tıkar ve bunun sonucunda solunum ventilasyonunda azalma meydana gelir. Ventilasyondaki azalmalar yeterince düşük kan oksijen seviyeleri veya tıkalı bir hava yoluna karşı yeterince yüksek solunum çabalarıyla ilişkiliyse, nörolojik mekanizmalar nörolojik uyanma adı verilen ani bir uyku kesintisini tetikleyebilir. Bu uyanma, bir bireyin nefes nefese kalmasına ve uyanmasına neden olabilir. Bu uyanmalar nadiren tam uyanmayla sonuçlanır ancak uykunun onarıcı kalitesi üzerinde önemli bir olumsuz etkiye sahip olabilir. Önemli OSA vakalarında, bir sonuç uyku aktivitesinin tekrarlayan kesintisi ve iyileşmesi sonucu oluşan uyku yoksunluğudur . 3. Aşama NREM uykusunda ( yavaş dalga uykusu olarak da bilinir) ve REM uykusunda yaşanan bu uyku kesintisi, özellikle çocuklarda ve genç yetişkinlerde normal büyüme kalıplarına, iyileşmeye ve bağışıklık tepkisine müdahale edebilir .
OSA’nın temel nedeni, genellikle dil ve epiglotisin arkasında bulunan üst solunum yolunun tıkalı olmasıdır. Bu durumda, dik ve uyanık bir hastada açık olan solunum yolu, hasta sırt üstü yattığında çöker ve derin uykuya girdiğinde kas tonusunu kaybeder.
Uykunun başlangıcında, hasta hafif uykudadır ve boğaz kaslarında ton kaybı yoktur. Hava akışı laminer ve sessizdir. Üst hava yolu çöküşü ilerledikçe, hava türbülansı arttıkça gürültülü solunumun başlamasıyla tıkanıklık giderek daha belirgin hale gelir, ardından giderek daralan hava yolunda bir Venturi etkisi oluştukça giderek daha yüksek sesli horlama gelir. Hastanın kan oksijen satürasyonu, uyku sesleri kesilene kadar kademeli olarak düşer ve bu, hava akışının tamamen tıkandığını gösterir ve bu birkaç dakika sürebilir.
Sonunda, hasta en azından kısmen derin uykudan hafif uykuya uyanmalı ve genel kas tonusunu otomatik olarak geri kazanmalıdır. Derin uykudan hafif uykuya ve derin uykuya bu geçiş ECT monitörleri kullanılarak kaydedilebilir. Hafif uykuda, kas tonusu neredeyse normaldir, hava yolu kendiliğinden açılır, normal sessiz solunum devam eder ve kan oksijen satürasyonu yükselir. Sonunda, hasta derin uykuya geri döner, üst hava yolu tonusu tekrar kaybolur, hasta çeşitli gürültülü solunum seviyelerine girer ve hava yolu tıkanıklığı geri döner.
Kas tonusu kaybı ve restorasyon döngüsü, derin ve hafif uyku dönemleriyle çakışır ve hastanın uyku dönemi boyunca tekrar eder. Belirli bir saatteki apne ve hipopne ataklarının sayısı sayılır ve bir puan verilir. Bir hastanın saatte ortalama beş veya daha fazla atağı varsa, hafif OSA doğrulanabilir. Saatte ortalama 30 veya daha fazla atak şiddetli OSA’yı gösterir.
5-Periyodik solunum, apne veya apneye yakın aralıklarla ayrılmış nefes kümeleridir . Genellikle düzenli olan normal solunumun aksine, periyodik solunum, en az 4 saniye süren ve en fazla 30 saniyelik normal solunumla ayrılmış üç veya daha fazla merkezi apne atağı olarak tanımlanır.
Periyodik solunumun başlangıçta ciddi nörolojik veya kardiyovasküler hastalıktan kaynaklandığı ve bu nedenle kötü bir görünüm taşıdığı düşünülüyordu. Artık periyodik solunumun uyku sırasında da meydana gelme eğiliminde olduğu, sağlıklı kişilerde meydana gelebileceği ve periyodik solunumdaki apnenin genellikle obstrüktif uyku apnesi yerine merkezi uyku apnesi olduğu bilinmektedir .
Uyku sırasında periyodik solunum genellikle konjestif kalp yetmezliği olan erişkin hastalarda görülür.
Periyodik solunum, prematüre ve tam süreli bebeklerde bulunan normal bir solunum çeşididir . Bebekte bir seferde 10 saniyeden uzun olmayan sürelerle solunum duraklamaları ve ardından bir dizi hızlı, sığ nefes alma meydana geldiğinde oluşur. Daha sonra solunum herhangi bir uyarı veya müdahale olmaksızın normale döner. Bu solunum duraklamalarına hafif oksijen desatürasyonu ve bradikardi eşlik edebilir . Genellikle bebek derin uykudayken meydana gelir, ancak hafif uykuda veya hatta uyanıkken bile ortaya çıkabilir. Çalışmalar, sağlıklı tam süreli bebeklerin %78’inin yaşamlarının ilk iki haftasında periyodik solunum atakları yaşadığını ve bunun genellikle yaşamın ilk altı ayında düzeldiğini göstermiştir.
Türler
a-Cheyne-Stokes solunumu
b-Biot’un solunumu