1- CB1 “Kanabinoid reseptörü tip 1”
Kanabinoid reseptör tipi 1 (CB 1 ) reseptörlerinin beyindeki en yaygın ifade edilen G αi protein-bağlantılı reseptörlerden biri olduğu düşünülmektedir. İşlev gösterdikleri bir mekanizma, endokanabinoid aracılı depolarizasyon kaynaklı inhibisyon baskılanmasıdır ; bu, çok yaygın bir retrograd sinyalleme biçimidir ; burada tek bir nöronun depolarizasyonu GABA aracılı nörotransmisyonda bir azalmaya neden olur. Depolarize olmuş postsinaptik nöronlardan salınan endokanabinoidler, presinaptik nöronlardaki CB 1 reseptörlerine bağlanır ve sınırlı presinaptik kalsiyum iyonu girişi nedeniyle GABA salınımında bir azalmaya neden olur.
Bunlar vücudun diğer bölgelerinde de bulunur. Örneğin, karaciğerde CB 1 reseptörünün aktivasyonunun de novo lipogenezi artırdığı bilinmektedir .
2-CB2 “Kanabinoid reseptörü tip 2”
CB2 reseptörleri bağışıklık sisteminin T hücrelerinde , makrofajlarda ve B hücrelerinde , hematopoietik hücrelerde ve beyinde ve MSS’de ifade edilir (2019). Ayrıca keratinositlerde de işlevleri vardır . Periferik sinir terminallerinde de ifade edilirler . Bu reseptörler antinosisepsiyonda veya ağrının giderilmesinde rol oynar . Beyinde, esas olarak mikroglial hücreler tarafından ifade edilirler ve buradaki rolleri belirsizliğini korumaktadır. Endokannabinoidlerin veya sentetik agonistlerin CB2 reseptör aracılı etkilerinin en olası hücresel hedefleri ve uygulayıcıları bağışıklık ve bağışıklık kaynaklı hücreler (örneğin lökositler , T ve B lenfositlerinin çeşitli popülasyonları, monositler / makrofajlar , dendritik hücreler , mast hücreleri , beyindeki mikroglia, karaciğerdeki Kupffer hücreleri , astrositler vb.) olsa da, diğer potansiyel hücresel hedeflerin sayısı artmaktadır ve bunlara artık endotel ve düz kas hücreleri, çeşitli kökenli fibroblastlar, kardiyomiyositler ve periferik veya merkezi sinir sistemlerinin belirli nöral elemanları da dahildir
3-Diğer
Kan basıncı ve inflamasyon üzerinde kanabinoid benzeri etkiler üreten , ancak CB1 veya CB2’yi aktive etmeyen anormal kanabidiol gibi bileşiklerin etkileri nedeniyle, ek kanabinoid reseptörlerinin varlığından uzun zamandır şüphelenilmektedir .
a-N -arakidonoil glisin ( NAGly ) reseptörü GPR18’in , anormal kanabidiol reseptörünün moleküler kimliği olduğu hipotezini güçlü bir şekilde desteklemektedir ve ayrıca anandamidin (araşidonoiletanolamid veya AEA olarak da bilinir) endojen lipid metaboliti olan NAGly’nin, GPR18‘in aktivasyonu yoluyla CNS’de yönlendirilmiş mikroglial göçü başlattığını öne sürmektedir .
b-Diğer moleküler biyoloji çalışmaları , bağlanma bölgesindeki dizi homologisine dayanarak, yetim reseptör GPR55’in aslında bir kanabinoid reseptörü olarak karakterize edilmesi gerektiğini öne sürmüştür . Sonraki çalışmalar, GPR55’in gerçekten de kanabinoid ligandlarına yanıt verdiğini göstermiştir. Hem endojen hem de ekzojen kanabinoid ligandlarına yanıt veren belirgin bir non-CB 1 /CB 2 reseptörü olarak bu profil, bazı grupların GPR55’in CB 3 reseptörü olarak kategorize edilmesi gerektiğini ve bu yeniden sınıflandırmanın zamanla takip edilebileceğini öne sürmesine yol açmıştır. Ancak bu , geni henüz klonlanmamış olmasına rağmen hipokampüste başka bir olası kanabinoid reseptörünün keşfedilmiş olması gerçeğiyle karmaşıklaşmaktadır , bu da halihazırda bilinen ikisine ek olarak keşfedilecek en az iki kanabinoid reseptörü daha olabileceğini düşündürmektedir.
c-GPR119 , beşinci olası kanabinoid reseptörü olarak öne sürülmüştür ve nükleer hormon reseptörlerinin PPAR ailesi de belirli kanabinoid tiplerine yanıt verebilir.