Metirozinin katekolamin sentezini baskıladığı ve hipertansiyon , baş ağrısı , taşikardi , kabızlık ve titreme dahil olmak üzere katekolamin fazlalığına bağlı semptomları hafiflettiği gösterilmiştir . Metirozin öncelikle feokromositoma hastalarında bu semptomları azaltmak için kullanılır . Esansiyel hipertansiyon tedavisinde kontrendikedir . Feokromositoma, kalp hızını, metabolizmayı ve kan basıncını kontrol eden hormonlar olan çok fazla epinefrin ve norepinefrin salınımına neden olan nadir bir nöroendokrin tümördür. AMPT, 1960’larda hipertansiyona ve diğer arteriyel ve kardiyak anormalliklere neden olan katekolamin aşırı ekspresyonunun ameliyat öncesi farmakolojik kontrolü için kullanılmıştır. AMPT’nin ameliyattan önce feokromositoma tedavisinde kullanımı, kapsamlı yan etkileri nedeniyle durdurulmuştur.
Ser31 veya Ser40’taki tirozin hidroksilazın fosforilasyonu dopamin biyosentezini artırabilir; bu nedenle pSer31 veya pSer40’taki bir artış DA nöronlarındaki dopamin sentezini yükseltir. Beynin mezolimbik yollarındaki aşırı dopamin psikotik semptomlara neden olur. Antipsikotik ilaçlar kaudat ve putamende ve limbik hedef alanlarda dopamin D2 reseptörlerini bloke eder, ayrıca serotonini bloke edebilir veya kısmen bloke edebilirler. AMPT ile tedavi dopamin için daha spesifik olabilir ve bu nedenle antipsikotik ilaçların bazı olumsuz yan etkilerini ortadan kaldırabilir. Metirozin, DiGeorge sendromunun tedavisinde kullanılır .
Dopamin taşıyıcısı (DAT), kokainin başlıca etki alanıdır. Kokain, DAT fonksiyonunu ve veziküler dopamin taşınmasını (VMAT) engeller. Kokain kullanımı, hem dopamin alımının Vmax değerini hem de veziküler monoamin taşıyıcısı 2 (VMAT-2) ligandı (dihidrotetrabenazin) bağlanmasının Bmax değerini ani ve geri dönüşümlü olarak artırır. AMPT uygulamasından kaynaklanan dopamin tükenmesi, kokainle benzer nörofarmakolojik etkilere sahiptir. Dopamin salgılatıcı bir madde olan metamfetamin uygulaması, veziküler alımı hızla azalttı. Kokain, metamfetaminler ve AMPT kullanılarak, sitoplazmik dopamin konsantrasyonu ve VMAT aktivitesi arasında bir ilişki kuruldu. Her ne kadar iyi anlaşılmamış olsa da, bu ilişki AMPT’nin tirozin hidroksilazı bloke eden inhibitör özelliğinin vezikül monoamin taşıyıcı-2 tarafından dopamin taşınmasını artırmasına olanak tanır. Bu, yenilenen tirozinden yeni sentezlenen dopamin havuzunda bir azalmaya yol açar. AMPT’nin dopamin konsantrasyonu ve taşınması üzerindeki etkisi geri dönüşümlü ve kısa ömürlüdür. Metamfetamin, sitoplazmik dopamin kontrol seviyelerinin yaklaşık %50’sine düştüğünde uygulanırsa, nörotoksik etkileri önlenir (Thomas ve ark., 2008). AMPT uygulamasından sonra dopaminin normal seviyelere dönmesi yaklaşık 2 ila 7 gün sürer ve bu dopamin doluluğu metamfetamin tarafından değiştirilmez. Bu nedenlerden dolayı AMPT, olası bir metamfetamin tedavi ilacı olarak da araştırılan reserpinden metamfetamin bağımlılarında daha iyi bir tedavi ilacı gibi görünmektedir. Reserpin, vezikül depolamasını bozarak striatumdan dopaminin neredeyse tamamının kaybolmasına neden olur. Reserpin uygulamasından sonra dopaminin yenilenmesi AMPT’den daha yavaştır. Ek olarak, dopamin maksimum düzeyde tükendiğinde reserpin uygulanması, AMPT tedavisiyle ortaya çıkmayan nörotoksik etkilere neden olur. AMPT’nin bağımlılıktaki rolü, AMPT uygulamasından sonra striatumdaki (kaudat, putamen ve ventral striatum) D2 ve D3 reseptörlerine dopamin bağlanmasındaki değişiklikler yoluyla da incelenmiştir.
Bulgular, kokain bağımlısı deneklerin AMPT uygulamasından sonra sağlıklı deneklere kıyasla daha düşük endojen dopamin seviyeleri sergilediğini ortaya koydu. Metamfetamin bağımlısı deneklerde AMPT’nin rolünde benzer olumlu etkiler bulundu. Distoniler ve diskinezilerin başlangıcı, dopamin yollarındaki dopaminin tutarsız düzenlenmesinden kaynaklanıyor gibi görünüyor. AMPT’nin CNS’deki dopamini tüketme yeteneği, onu dopaminle ilişkili bozuklukların tedavisi için umut verici bir hedef haline getiriyor.
Metirosin, katekolamin tükenmesinin davranış üzerindeki etkilerini araştırmak için bilimsel araştırmalarda kullanılır. Katekolamin tükenmesinin uyku yoksunluğundan daha belirgin bir uyuşukluk artışına neden olduğuna ve yorgunluğun ilaç kesildikten sonra da devam ettiğine dair kanıtlar vardır. Katekolamin tükenmesi ayrıca olumsuz bir ruh haliyle de ilişkilendirilmiştir, ancak bu uyuşukluktan daha az sıklıkta bildirilmiştir.