Astrositler, merkezi sinir sisteminde özel işlevleri olduğu bilinen bir glial hücre sınıfına aittir . Birçok biyolojik rolün yanı sıra astrositler, nöronal gelişim, sinaptik iletim, homeostaz ve nöroproteksiyon için önemlidir. Örneğin, astrositler, homeostaziyi sağlamak için iyon dengesi ve statik pH seviyelerine izin veren birçok taşıyıcıya ve iyon kanalına sahiptir. Astrositler nöronlar ve nöronal işlevlerle yakından ilişkili olsalar da, aksiyon potansiyellerini yayma yeteneksizlikleri nedeniyle nöronal hücreler değildirler. Bununla birlikte, kalsiyum girişi gibi hücresel tetikleyicilerle sinaptik iletimi etkileyebilen uyarılabilir hücrelerdir. Astrositler ayrıca reaktif gliozise uğrayarak MSS hasarına yanıt verebilirler. Bu, yapısal hücresel destek için ara filament proteinlerini yukarı düzenleyerek nöroprotektif bir olay görevi görür. Bu proteinlerden biri olan glial fibriler asidik protein (GFAP), hasarlı dokuda reaktif gliozis için bir belirteç olarak kullanılabilir.
Genel özellikler
Alzheimer tip II astrositozu, astrosit hücresi şiştiğinde ve önemli bir nükleolus ile birlikte büyük bir çekirdek sergilediğinde ortaya çıkar. Alzheimer tip II astrositleri görsel olarak genişlemiş bir boyut ve sitoplazma eksikliği ile karakterize edilir. Bu astrositler metabolik olarak hiperaktif görünmektedir ve veziküler çekirdekler ve bazofilik nükleoller içerir. Ayrıca ince marjinal kromatin ve aşırı miktarda glikojen içerirler. Alzheimer tip II astrositleri beyin sapı , serebellum , serebral korteks ve talamus dahil olmak üzere hem kortikal hem de subkortikal alanlarda bulunabilir .
Hastalığın özellikleri
Hepatik ensefalopatide hiperamonyemi meydana geldiğinde , hücrelerde görünümlerde ilişkili fenotipik değişiklikler meydana gelir ve ayrıca hücre hacminin düzenlenmesi ve nöronal uyarıların iletimi ile ilişkili proteinler için gen ifadesinin düzenlenmesi gerçekleşir. Hepatik ensefalopati üzerine yapılan önceki çalışmalarda, Alzheimer tip II astrositlerinin varlığı, belirgin bir nükleolus ve genişlemiş soluk çekirdekler gibi daha önce bilinen fenotipik özelliklerin yanı sıra mitokondriyal dejenerasyona karşılık geliyordu. Ek olarak, bu astrositler amonyağa maruz kaldığında gliopatiye, astrositlerin düzensizliğine ve işlev bozukluğuna neden olur. Bu gliopatinin HE’de ensefalopatiye neden olduğu düşünülmektedir.
Patoloji
Alzheimer tip II astrositleri hepatik ensefalopati ve Wilson hastalığında mevcuttur . Alzheimer tip II astrositlerinin varlığı hepatik ensefalopatinin önemli bir göstergesidir ve vücuttaki amonyak artışıyla tetiklenebilir. Hepatik ensefalopatide, Alzheimer tip II astrositleri ince kromatin ve artmış glikojen seviyeleriyle karakterizedir. Bu astrositler bu hastalıkta mevcut olsa da, Alzheimer tip II astrositlerinin HE için patolojik bir semptom olup olmadığı henüz belirlenmemiştir.
Alzheimer tip II astrositlerinin kökeni belirsizdir, ancak Wilson hastalığının gelişiminde astrosit hücrelerinden kaynaklandığı bilinmektedir. Fareler üzerinde yapılan deneyler, manganeze maruz kalmanın Alzheimer tip II astrositlerinin gelişimine yol açtığını göstermiştir. Bu, Parkinson benzeri semptomlara sahip nörolojik bir bozukluk olan manganizmin , manganez zehirlenmesi yoluyla bu astrositlerin gelişiminden kaynaklandığını düşündürmektedir.
Bu hücreler tipik olarak hiperamonyeminin meydana geldiği kronik karaciğer hastalığı gibi durumlarda görülür . Bunun nedeni, glutamatın amidasyonu yoluyla amonyağı detoksifiye edebilen ve bu süreçte glutamin üreten glutamin sentaz enziminin varlığıdır. Hücre üzerinde ozmotik strese neden olan ve ödeme yol açan artan hücre içi glutamin seviyeleri nedeniyle bu astrositlerde şişme meydana gelir. Bu hipoteze glutamin/ozmolit hipotezi denir ve henüz kapsamlı bir şekilde araştırılmamıştır. Bununla birlikte, genellikle amonyak kaynaklı astrosit şişmesinin, glutaminin hücre üzerinde oluşturabileceği oksidatif strese ve astrosit hasarına neden olabilecek serbest radikallerin oluşumuna atfedilebileceği düşünülmektedir. Araştırmacıların hiperamonyemiye yanıt olarak üretilen aşırı hücre içi glutaminin astrosit hücre şişmesinin ve dolayısıyla beyin ödeminin doğrudan nedeni olduğunu kabul etmesi zordur, ancak bilimsel veriler glutaminin beyinde meydana gelen serbest radikallerin üretimi gibi diğer kimyasal reaksiyonlar üzerindeki etkisini desteklemeye başlıyorBu alan henüz tam olarak araştırılmadı ve glutaminin beyinde radikaller oluşturma mekanizması ve bunun ödem üzerindeki etkisi hakkında daha fazla bilgi açıklığa kavuşturulmalıdır.
Alzheimer tip 2 glia hücresi aşağıdakilerden hangisinde görülür?
A) Alzheimer hastalığı
B) Huntington hastalığı
C) Pick hastalığı
D) Parkinson hastalığı
E) Wilson hastalığı ***********