Aşağıdakilerden hangisi polikistik over sendromunda overlerde görülmesi beklenmez?
A) Korpus luteum ve korpus albikans***********
B) Folikül kistleri
C) Stromal hiperplazi
D) Folikül kisti
E) Overlerde büyüme
Polistik over sendromu (Stein-Leventhal sendromu) kronik anovulasyon ve hiperandrojenizm ile karakterize bir hastalıktır.
Doğurganlık çağındaki kadınların %3-7’sinde gelişir. Genellikle 3. dekatta görülür. Hastalarda LH/FSH oranı artmıştır.
Hastalarda oligomenore, anovulasyon, hirsutizm, obesite ve infertilite izlenir. USG’de her iki overde kortekste çok sayıda folikül kisti izlenir. Olgularda oligomenore, kronik anovulasyon, hirsutizm, obesite, infertilite izlenebilir. Hastalarda akneler ve alpesi izlenebilir.
PKOS’de her iki over normalin 2-5 katı kadar büyüyebilir. Overlerde subkoritkal çok sayıda foliül kisti izlenir. Kistler içte granüloza dışta hiperplastik luteinize teka hücreleri ile döşelidir. Overlerde subkortikal stromada fibrozis belirgindir. Korpus luteum genellikle izlenmez.
Polikistik over sendromu (PCO), yumurtalıklarda birçok küçük iyi huylu kist oluşmasıyla beliren bir hastalıktır. Yumurtalıkta oluşan ve kist olarak adlandırılan bu organizmalar yumurtalıkların çevresine yerleşmiş çok sayıda yumurta hücresidir. Bu hücreler ultrasonda özel bir görüntü oluşturmaktadırlar.
Polikistik over sendromu genel anlamda 35 yaş ve altında bulunan yaş gruplarını tehdit etmektedir. Genç kızlarda da görülebilmektedir. Yumurtalıklarda bulunan kist ile karakterize olarak meydana gelen hormonal bir problemdir
PCO, hipofiz bezinden salgılanan LH hormonunun anormal şekilde üretilmesinden kaynaklanmaktadır. FSH Hormonu ise düşük veya normaldir. LH/FSH oranı artmıştır. Bu, kadınlarda düzenli olarak yumurtlama olmamasına neden olur (bazıları düzenli olarak adet görürken, bazıları ise yılda yalnızca birkaç kez adet görebilir.). Yumurtlama düzensizliğinin sonucu olaraksa erkeklik hormonunda bir artış gözlenir. “LH’daki artış overde erkeklik hormonu üretimini artırır.
Salgılanan bu erkeklik hormonları (androjenler) yağ dokusunda östrojene dönüşmekte, bu östrojen LH üretimini artırmakta ve bir kısır döngü ortaya çıkmaktadır. Bu kısır döngü kilo kaybı ya da yumurtalıkların baskılanması gibi etkenlerle kırılabilir. Yine kilo fazlalığına bağlı olarak insüline karşı bir direnç ortaya çıkmakta ve sonuç olarak hormonal denge bozularak yine bu kısır döngüye ulaşılmaktadır.”
PKOS, nedeni belirsiz heterojen bir hastalıktır. Bunun genetik bir hastalık olduğuna dair bazı kanıtlar vardır . Bu kanıtlar arasında vakaların ailesel kümelenmesi, dizigotik ikizlere kıyasla monozigot ikizlerde daha fazla uyum ve PKOS’un endokrin ve metabolik özelliklerinin kalıtımı yer alır. Rahimde tipikten daha yüksek seviyelerde androjenlere ve anti-Müllerian hormonuna (AMH) maruz kalmanın, daha sonraki yaşamda PKOS geliştirme riskini artırdığına dair bazı kanıtlar vardır.
Genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonu sonucu ortaya çıkabilir. Risk faktörleri arasında obezite , fiziksel egzersiz eksikliği ve bu rahatsızlığa sahip birinin aile öyküsü yer alır. Tanı aşağıdaki üç bulgudan ikisine dayanır: anovülasyon , yüksek androjen seviyeleri ve yumurtalık kistleri . Kistler ultrasonla tespit edilebilir . Benzer semptomlar üreten diğer durumlar arasında adrenal hiperplazi , hipotiroidizm ve yüksek kan prolaktin seviyeleri yer alır .