Aşağıdakilerden hangisi nötrofil ve makrofajların “solunum patlaması” sonucu oluşturdukları bakterisidal ajanlardan biri değildir?
A) Süperoksit
B) Hidrojen peroksit
C) Cathelicidin************
D) Hipoklorit
E) Hidroksil
Katelisidin yada Cathelicidin; antimikrobiyal peptid (CAMP), insanda CAMP geni tarafından kodlanan bir antimikrobiyal peptiddir . Aktif form LL-37’dir . İnsanlarda CAMP , proteinaz 3 aracılı ekstraselüler bölünmeyle aktif form LL-37’ye işlenen peptit öncüsü CAP-18’i (18 kDa) kodlar .
Katelisidinler , makrofajlarda lizozomlarla füzyondan sonra fagozomlarla sarılmış mikropların lipoprotein zarlarını hızla yok eder .
Bu nedenle, LL-37 bakteriyel biyofilmlerin oluşumunu engelleyebilir
Catlelicidin’ nin Klinik önemi
1-Rosacea hastalarında katelisidin ve stratum korneum triptik enzimleri (SCTE’ler) yüksek seviyelerde bulunur . Katelisidin, hem kallikrein 5 hem de kallikrein 7 serin proteazları tarafından antimikrobiyal peptit LL-37’ye parçalanır . LL-37’nin aşırı üretiminin, Rosacea’nın tüm alt tiplerinde katkıda bulunan bir neden olduğu düşünülmektedir . Geçmişte rosacea tedavisinde antibiyotikler kullanılmıştır, ancak antibiyotikler yalnızca bazı SCTE’leri engelledikleri için işe yarayabilir.
2-İnsan katelisidin antimikrobiyal proteininin ( hCAP18 ) plazma düzeylerinin düşük olması, diyaliz hastalarında enfeksiyondan kaynaklanan ölüm riskini önemli ölçüde artırıyor gibi görünüyor . Katelisidin üretimi D vitamini tarafından yukarı düzenlenir .
3-SAAP-148 (sentetik bir antimikrobiyal ve antibiyofilm peptidi ) , LL-37’ye kıyasla geliştirilmiş antimikrobiyal aktivitelere sahip olan LL-37’nin modifiye edilmiş bir versiyonudur. Özellikle, SAAP-148 fizyolojik koşullar altında bakterileri öldürmede daha etkiliydi. Ayrıca , SAAP-148 antibiyotik dirençli bakterilere ve biyofilmlere karşı yeniden amaçlanan antibiyotik halicin ile sinerji oluşturur.
4-LL-37’nin sedef hastalığı patogenezinde (diğer antimikrobiyal peptitlerle birlikte) rol oynadığı düşünülmektedir . Sedef hastalığında hasarlı keratinositler , diğer hücrelerden gelen kendi genetik materyaliyle (DNA veya RNA) kompleksler oluşturan LL-37 salgılar. Bu kompleksler, daha sonra T hücrelerinin farklılaşmasına ve devam eden inflamasyona katkıda bulunan interferon α ve β salgılayan dendritik hücreleri (bir antijen sunan hücre türü) uyarır. LL-37’nin sedef hastalığında yaygın bir otoantijen olduğu da bulunmuştur; orta ila şiddetli sedef hastalığı olan hastaların üçte ikisinde kanda ve ciltte LL-37’ye özgü T hücreleri bulunmuştur.
5-LL-37, Alzheimer hastalığıyla ilişkili olan peptit Ab’ye bağlanır. LL-37 ile Ab arasındaki dengesizlik, AD ile ilişkili fibrilleri ve plakları etkileyen bir faktör olabilir. Kronik, oral Porphyromonas gingivalis ve herpes virüsü (HSV-1) enfeksiyonları, Alzheimer demansının ilerlemesine katkıda bulunabilir