Hepatik yıldız hücreleri ( HSC ), perisinüzoidal hücreler veya Ito hücreleri (daha önce lipositler veya yağ depolayan hücreler ) olarak da bilinir, karaciğerin perisinüzoidal boşluğunda bulunan perisitlerdir , ayrıca Disse boşluğu olarak da bilinir ( sinüzoidler ve hepatositler arasındaki küçük bir alan). Yıldız hücresi, karaciğer hasarına yanıt olarak skar dokusunun oluşumu olan karaciğer fibrozunda yer alan ana hücre tipidir , ayrıca bu hücreler A vitamini depolar ve yoğunlaştırır.
“Ito hücreleri, T hücresi tepkilerini aktive etmek için karaciğerde yerleşik antijen sunan hücrelerdir“
Hepatik yıldız hücreleri seçici olarak altın klorür ile boyanabilir , ancak rutin histolojik preparatlardaki ayırt edici özellikleri sitoplazmalarında birden fazla lipid damlacıklarının bulunmasıdır. Sitoglobin ekspresyonunun, hepatik yıldız hücrelerinin hasarlı insan karaciğerindeki portal miyofibroblastlardan ayırt edilebildiği spesifik bir belirteç olduğu gösterilmiştir.
Fare (sıçan, fare) karaciğerinde, Ito hücreleri tarafından eksprese edilen reelinin , bunları diğer miyofibroblastlardan ayırt etmede güvenilir bir belirteç olduğu gösterilmiştir . Reelin ekspresyonu karaciğer hasarından sonra artar.
Ito hücreleri veya yağ depolayan hücreler olarak da bilinen Ito hücreleri, sinüzoidal endotel hücreleri retinoidleri (esas olarak A vitamini türevleri) arasındaki Disse boşluğunda lipid damlacıkları içinde yer alır ve bunların sayısı fizyolojik ve patolojik koşullara göre değişir. Bu hücrelerin ayrıca sinüzoidlerin boyutunu düzenlemede de rol oynadığı öne sürülmüştür .
Yıldız hücreleri karaciğer ekstraselüler matrisinin üretimine katkıda bulunur , çeşitli tipte kolajen ve laminin salgılar ve karaciğere gelen hasarlardan sonra fibroz oluşumunda rol oynadıkları düşünülmektedir. Bu hücrelerin hem çeşitli sitokinler ve kemokinler hem de IGF-1 ve IGF-1 bağlayıcı proteinler salgıladığı ve bunlara yanıt verdiği artık iyi bilinmektedir. Yine, bu hücrelerde daha fazla desmin ve lipid damlacıkları içeren zon 1’den gelen yıldız hücreleri ile bir miktar heterojenlik vardır.
Normal karaciğerde, yıldız hücreleri durgun bir durumda olarak tanımlanır . Durgun yıldız hücreleri, karaciğer hücrelerinin toplam sayısının %5-8’ini temsil eder. Her hücrenin, hücre gövdesinden uzanan ve sinüzoidleri saran birkaç uzun sitoplazmik çıkıntısı vardır. Hücre gövdesindeki lipid damlacıkları, A vitaminini retinil palmitat olarak depolar . Hepatik yıldız hücreleri , vücudun A vitamininin %50-80’ini depolar.
Sessiz hepatik yıldız hücrelerinin işlevi ve rolü belirsizdir. Son kanıtlar, karaciğerde yerleşik antijen sunan bir hücre olarak rol oynadığını , lipid antijenlerini sunduğunu ve NKT hücrelerinin çoğalmasını uyardığını ileri sürmektedir .
Karaciğer hasar gördüğünde, yıldız hücreleri aktif bir duruma dönüşebilir . Aktif yıldız hücresi, proliferasyon, kasılma ve kemotaksi ile karakterizedir. Bu değişim , hücrelerin yıldız şeklini kaybettiği ve miyofibroblast şeklini aldığı bir transdiferansiyasyon olarak görülür .
Yıldız hücresinin bu durumu, karaciğer hasarında ekstraselüler matris üretiminin ana kaynağıdır. Bu özellik, onu karaciğerin patofizyolojisinde önemli bir faktör haline getirir. Depolanan A vitamini miktarı karaciğer hasarında giderek azalır. Miyofibroblast olarak aktif yıldız hücresi, fibroz gelişimini ve skar dokusunun oluşumunu destekleyebilen kolajen dahil olmak üzere ekstraselüler matrisin bileşenlerini salgılamaktan da sorumludur . Devam eden fibrozun siroz ve karaciğer kanseri gelişiminden sorumlu olduğu düşünülmektedir .
Çalışmalar ayrıca karaciğer fibrozuna neden olan ajanlar tarafından hepatik yıldız hücrelerinin in vivo aktivasyonunun , bu hücrelerde SA-beta-galaktozidaz boyama artışı, p53 birikimi ve Rb aktivasyonu ile işaretlenen ve hücresel yaşlanmanın ayırt edici özellikleri olan yaşlanmaya yol açabileceğini göstermiştir. Yaşlanan hepatik yıldız hücrelerinin, NK hücreleriyle etkileşimleri aktive ederek karaciğer fibrozunu sınırladığı gösterilmiştir . Hepatik yıldız hücrelerinin yaşlanması, karaciğer fibrozunun ilerlemesini önleyebilir, ancak bu bir tedavi olarak uygulanmamıştır ve hepatik disfonksiyon riski taşır.