Sinoatriyal düğüm hücresinin başlıca rolü, kalp kası hücrelerinden geçebilen ve kasılmaya neden olabilen kalbin aksiyon potansiyellerini başlatmaktır. Aksiyon potansiyeli , yüklü atomların ( iyonların ) hareketiyle üretilen zar potansiyelindeki hızlı bir değişikliktir . Uyarı olmadığında, kalp pili olmayan hücreler ( ventriküler ve atriyal hücreler dahil) nispeten sabit bir zar potansiyeline sahiptir; buna dinlenme potansiyeli denir . Bu dinlenme fazı (kardiyak aksiyon potansiyeli, faz 4 ), bir aksiyon potansiyeli hücreye ulaştığında sona erer. Bu, depolarizasyon olarak bilinen zar potansiyelinde pozitif bir değişikliğe neden olur ; bu, kalbin her yerine yayılır ve kas kasılmasını başlatır . Ancak kalp pili hücrelerinin dinlenme potansiyeli yoktur. Bunun yerine, repolarizasyondan hemen sonra, bu hücrelerin zar potansiyeli otomatik olarak tekrar depolarize olmaya başlar; bu fenomene kalp pili potansiyeli denir . Kalp pili potansiyeli belirli bir değere, eşik potansiyeline ulaştığında , bir aksiyon potansiyeli üretir. Kalpteki diğer hücreler ( Purkinje lifleri ve atrioventriküler düğüm dahil ) de aksiyon potansiyellerini başlatabilir; ancak bunu daha yavaş bir oranda yaparlar ve bu nedenle, SA düğümü düzgün çalışıyorsa, aksiyon potansiyelleri genellikle diğer dokular tarafından üretilecek olanların üzerine çıkar.
Aşağıda sinoatriyal düğüm aksiyon potansiyelinin 3 fazı özetlenmiştir. Kardiyak aksiyon potansiyelinde 5 faz vardır (0-4 olarak etiketlenmiştir), ancak kalp pili aksiyon potansiyellerinin belirgin bir fazı 1 veya 2 yoktur.
Aşama 4
Şekil 3: Sinoatriyal düğüm aksiyon potansiyeli dalga formu, ilgili majör iyon akımlarını ana hatlarıyla göstermektedir (aşağı doğru sapma iyonların hücreye girdiğini, yukarı doğru sapma ise iyonların hücreden çıktığını göstermektedir).
Bu faza ayrıca kalp pili potansiyeli de denir . Repolarizasyonun hemen ardından, zar potansiyeli çok negatif olduğunda (hiperpolarize olduğunda), voltaj yavaşça artmaya başlar. Bu başlangıçta, potasyum iyonlarının (I k ) hücre dışına akışını azaltan potasyum kanallarının kapanmasından kaynaklanır (aşağıdaki 2. faza bakın). Hiperpolarizasyon ayrıca hiperpolarizasyonla aktive olan siklik nükleotid kapılı (HCN) kanalların aktivasyonuna neden olur . Çok negatif zar potansiyellerinde iyon kanallarının aktivasyonu alışılmadık bir durumdur, bu nedenle aktive olmuş HCN kanalından sodyum (Na + ) ve biraz K + akışına komik akım (I f ) denir . Bu komik akım, pozitif yük (Na + ve K + ) hücreye aktıkça hücrenin zar potansiyelinin kademeli olarak artmasına neden olur . Kalp pili potansiyelinde yer alan bir diğer mekanizmaya kalsiyum saati denir . Bu, sarkoplazmik retikulumdan (bir kalsiyum deposu) sitoplazmaya kendiliğinden kalsiyum salınımını ifade eder , buna kalsiyum kıvılcımları da denir . Hücre içindeki bu kalsiyum artışı daha sonra bir sodyum-kalsiyum değiştiriciyi (NCX) aktive eder, bu da hücreden bir Ca 2+ çıkarır ve bunu hücreye 3 Na + ile değiştirir (bu nedenle hücreden +2 yükü çıkarır, ancak hücreye +3 yükünün girmesine izin verir) ve ayrıca zar potansiyelini artırır. Kalsiyum daha sonra hücreye SERCA ve hücre zarında bulunan kalsiyum kanalları aracılığıyla tekrar girer. Bu mekanizmalar tarafından üretilen zar potansiyelindeki artış, T tipi kalsiyum kanallarını ve ardından çok yavaş açılan L tipi kalsiyum kanallarını aktive eder. Bu kanallar hücreye bir Ca 2+ akışına izin vererek zar potansiyelini daha da pozitif hale getirir.
Aşama 0
Bu depolarizasyon aşamasıdır. Membran potansiyeli eşik potansiyeline ulaştığında (yaklaşık -20 ila -50 mV), hücre hızla depolarize olmaya başlar (daha pozitif hale gelir). Bu, esas olarak artık tamamen açık olan L tipi kalsiyum kanallarından Ca 2+ akışından kaynaklanır . Bu aşamada, T tipi kalsiyum kanalları ve HCN kanalları devre dışı kalır.
Aşama 3
Bu faz repolarizasyon fazıdır. Bu faz, L tipi kalsiyum kanallarının inaktivasyonu (Ca 2+’ nin hücreye hareketini engeller) ve K +’ nin hücre dışına akışına izin veren potasyum kanallarının aktivasyonu nedeniyle meydana gelir ve bu da membran potansiyelini daha negatif hale getirir.