Aterosklerozu olan hastada koroner arterlerde tıkanıklığa sekonder miyokard infarktüsü gelişiyor. Akut miyokart infarktüsü (AMİ) tanısında total CK, CK-MB, total LDH, LDH-1 ve AST gibi enzimlerin ölçümü yararlıdır. CK-MB sadece kalp kasına özgü olduğu ve 3-4 saat içinde arttığı için tanıda çok yararlıdır. AMİ geçiren hastalarda krizden 6-8 saat sonra artmaya başlayan AST (SGOT) düzeyinin kardiyak spesifikliği düşüktür. AMİ geçiren hastalarda 12-48 saat sonra artmaya başlayan LDH ve LDH 1 (Hidroksi bütirat dehidrojenaz; HBD), üçüncü günde pik değerlere ulaşır ve en geç normale dönen enzimlerdir. Homosistein yüksekliği ateroskleroza neden olur. Homosistein fazlalığında homosistein tiolakton ortaya çıkar. LDL’nin apolipoproteinlerinde değişikliğe yol açar. Homosistein ayrıca lipit peroksidasyonunu ve trombosit agregasyonunu da artırır. Aterosklerozun gelişiminde LDL oksidasyonu önemlidir. LDL oksidasyonunu önleyen vitamin E, beta karoten ve C vitamini gibi antioksidanlar LDL oksidasyonunu azaltıp ateroskleroz gelişimini önlerler. Vitamin E membranlar üzerinde bilinen en güçlü hatta en önemli antioksidandır. Aynı zamanda köpük hücre (foam cell) oluşumuna neden olan LDL oksidasyonunu en iyi engelleyen antioksidandır. Serbest oksijen radikalleri hücrede lipitler, proteinler ve DNA üzerine de toksik etkiye sahiptir. Serbest oksijen radikalleri ile oluşan reaksiyonlarının en önemlisi poliansatüre yağ asit yapısındaki çift bağlarda meydana gelen lipit peroksidasyondur. Lipit peroksidasyon sırasında meydana gelen konjuge dien ve malondialdehit düzeyleri, oksidatif hasarın en sık kullanılan indirekt göstergelerindendir. Transferrin ve seruloplazmin plazmada bulunan demir ve bakır bağlayan antioksidan proteinlerdir.