FL, tanıdan sonraki ilk 10 yıl boyunca yılda en az %2-3 oranında daha agresif bir forma, esas olarak diffüz büyük B hücreli lenfoma (vakaların ~%93’ü) veya Burkitt benzeri lenfomaya (vakaların ~%7’si) ilerler veya nadir vakalarda öncül B hücreli lenfoblastik lösemi , plazmablastik lenfoma , B hücreli lenfomanın yüksek dereceli alt tipi , B hücre tipi Hodgkin lenfoması , kronik lenfositik lösemi/küçük hücreli lenfositik lenfoma veya histiyositik sarkom histolojisine benzeyen histoloji sergiler . t-FL, FL nedeniyle takip edilen hastalarda neredeyse her zaman teşhis edilir.
Bu FL hastaları şu belirtilerle ortaya çıkar: lenf düğümlerinin hızlı büyümesi; merkezi sinir sistemi , karaciğer veya kemik gibi düğüm dışı bölgelerde düğüm dışı lezyonların oluşumu; B semptomlarının başlangıcı (yani ateş, gece terlemeleri , kilo kaybı); hiperkalsemi gelişimi (yani yüksek serum kalsiyum seviyeleri); ve/veya laktat dehidrogenaz enziminin serum seviyelerinde ani yükselmeler . t-FL hastalarının azınlığı FL öyküsü olmadan gelir. Bu hastalar genellikle ekstra-nodal lezyonlar ve B semptomlarıyla birlikte olabilen ileri, büyük hastalıkla gelirler.
Tipik olarak, t-FL’nin tüm çeşitli formları agresif, hızla ilerleyen hastalıklardır ve tedavi edilen hastalarda genel medya sağkalım süreleri ~4,5 yıldır.
FL’nin DLBCL’ye dönüşümü vakaların %70’inden fazlasında genetik veya genetik olmayan mekanizmalarla MYC aktivitesinin kazanılmasıyla ilişkilidir.