PİRİDOKSİN BAĞIMLI EPİLEPSİ: Tipik olarak doğumdan kısasürede sonra neonatal ensefalopati ve intrauterin artmış fetalhareketler (nöbet) görülür. GIS semptomları (bulantı–kusma,distansiyon), irritabilite, uykusuzluk eşlik eder. Piridoksin yapılmazsa düzelmez, antiepileptiklere dirençlidir. Tanısı plazma, idrar ve BOS’da artmış a–amino adipik semialdehit veya plazma–BOS’da artmış pipekolik asit düzeyi ile doğrulanır. 100mg günlük oral piridoksin (600 mg kadar) tedavide verilir

Doğumdan 1 gün sonra dirençli konvülziyon ve Mensefalopatisi olan bebeğin annesi intrauterin artmış
fetal hareketleri olduğunu ifade ediyor. İdrar ve BOS’da a–aminoadipik semialdehit düzeyi yüksek bulunan bebeğin en uygun tedavisi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Midazolam
B) Vitamin C
C) Bitoin
D) Piridoksin
E) Na benzoat

Cevap D

Aldehyde dehydrogenase 7 family, ALDH7A1  yada antiquitin eksikliği sonucu oluşur.

Piridoksin bağımlı epilepsi (PBE) geleneksel antiepileptik tedaviye direnç ve B6 vitaminin farmakolojik dozlarına terapötik cevap ile karakterize otozomal resesif epileptik ensefalopatidir

İlk olarak 1954’te, tedaviye dirençli nöbetleri olan ve B6 vitamini içeren bir multivitamin kokteyli uygulandıktan sonra nöbetleri duran bir bebekte tanımlanmıştır

Altta yatan genetik defekt uzun süre bilinmediğinden PBE tanısı, kontrollü bir piridoksin uygulama ve kesilme denemesinden sonra nöbetlerde remisyon ve nüks görülmesine dayanmaktaydı

Prevalans yaklaşık olarak 1:276.000 ile1:700.000 arasındadır. PBE hastalarında tanımlanan klinik özellikler anormal fetal hareketler, perinatal hipoksik-iskemik hasar, irritabilite, kas tonusu değişiklikleri, solunum sıkıntısı, abdominal distansiyon, hepatomegali, hipotermi, şok ve asidozdur. Konvansiyonel olarak tanı için dört klinik kriter gereklidir: Antiepileptik tedaviye dirençli nöbetler, piridoksine iyi yanıt, piridoksin monoterapisinde tam nöbet kontrolü ve piridoksin yoksunluğundan sonra nöbet tekrarı (3). Piridoksin bağımlı epilepsili hastaların çoğunda bozukluğa, α-aminoadipik semialdehit dehidrojenazın enzim aktivitesindeki eksiklik neden olur.

Sorumlu gen, lizin katabolizmasının pipekolik asit yolağındaki alfa-aminoadipik semialdehit dehidrojenazı (a-AASA dehidrojenaz) kodlayan antiquitin (ALDH7A1) olup, 5q31.4 kromozomu üzerinde bulunur