Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları Özet Tablosu
Tip I – Erken Tip (İgE aracılı) Hipersensitivite
Hastalıklar:
Alerjik astım, saman nezlesi, ürtiker, egzama
Besin alerjileri, ilaç alerjileri
Anjiyoödem
Alerjik rinit
Nasal polipler
İmmün mekanizma:
- IgE üretimi → mast hücresine bağlanma
- Antijenle karşılaşınca mast hücresi: histamin, lökotrien, prostaglandin, triptaz salar
- Dakikalar içinde düz kas kontraksiyonu + damar permeabilitesi ↑
- Geç fazda → eozinofil infiltrasyonu
Histopatoloji:
- Vasküler dilatasyon
- Ödem
- Mukus artışı
- Eozinofil infiltrasyonu
- Doku hasarı + inflamasyon
Not:
Anafilaksi = Tip I. (Epinefrin = ilk tedavi)
Tip II – Antikor Aracılı Sitotoksik Hipersensitivite
Hastalıklar:
- Otoimmün hemolitik anemi
- Otoimmün trombositopeni (ITP)
- Goodpasture sendromu
- Myastenia gravis
- Graves hastalığı
- Akut romatizmal ateş
- Transfüzyon reaksiyonu
- Eritroblastozis fetalis
- ANCA vaskülitler (p-ANCA, c-ANCA senaryoları dahil)
- Pemfigus vulgaris, büllöz pemfigoid
- Pernisiyöz anemi
İmmün mekanizma:
- IgG ve/veya IgM antikorları doku antijenine bağlanır
- Hücre ölümü:
- Kompleman aktivasyonu
- Opsonizasyon (makrofaj fagositozu)
- ADCC (NK hücre aracılı)
- Uyarıcı / inhibitör antikor etkisi (Graves – Myastenia)
Histopatoloji:
- Hücre lizisi
- İnflamasyon
- Kompleman birikimi
- İmmünfloresan: lineer tutulum (Goodpasture), balık ağı deseni (pemfigus)
Not:
İlaçlara bağlı hemolitik anemi (penisilin) Tip II’dir.
Tip III – İmmün Kompleks Aracılı Hipersensitivite
Hastalıklar:
- Serum hastalığı
- Arthus reaksiyonu
- SLE
- Skleroderma
- Poliartrit nodosa
- Poststreptokoksik GN
- Hipersensitivite pnömonisi
İmmün mekanizma:
- Dolaşan antijen–antikor kompleksleri dokuda birikir
- Kompleman aktivasyonu → C3a, C5a → nötrofil kemotaksisi
- Nötrofil degranülasyonu → doku hasarı
Histopatoloji:
- Fibrinoid nekroz
- Nekrotizan vaskülit
- Nötrofil yoğunluğu
- Kompleman birikimi
Not:
SLE sınıfikasyonlarında “granüler birikim” Tip III’ün klasik şeklidir.
Tip IV – Hücre Aracılı (T-Lenfosit) Gecikmiş Hipersensitivite
Hastalıklar:
- Tüberkülin testi (PPD)
- Kontakt dermatit (nikel, lateks)
- Romatoid artrit
- Sarkoidoz
- Viral hepatit
- MS
- Hashimoto tiroiditi
- Tip I DM (pankreas β hücre yıkımı)
- İltihabi bağırsak hastalığı
- Transplant reddi (akut hücresel)
İmmün mekanizma:
- CD4 T hücre aktivasyonu → IFN-γ, TNF → makrofaj aktivasyonu
- CD8 T hücre aktivasyonu → direkt sitotoksisite
- Yanıt 24–72 saat sürer (gecikmiş)
Histopatoloji:
- Perivasküler hücresel infiltrasyon
- Granülom oluşumu (örn. tüberküloz, sarkoidoz)
- Doku hasarı
Not:
Tek antikor içermeyen hipersensitivite → Tip IV.
Özet
- Tip I → IgE → Mast hücresi → Histamin → Anafilaksi
- Tip II → IgG/IgM → Hücre yüzeyi antijen → Sitotoksisite
- Tip III → İmmün kompleks birikimi → Kompleman → Vaskülit
- Tip IV → T hücresi aracılı → Granülom / gecikmiş reaksiyon
- “Granüler” birikim = Tip III, “lineer” birikim = Tip II
Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları (Özet)
| Uç | Hastalık | İmmünolojik Mekanizma | Histopatolojik Lezyonlar |
| Tip I (Erken Hipersensitivite) | Alerjik astım, saman nezlesi, ürtiker, egzama, nazal polipler, gıda alerjileri, anjiyonörotik ödem vb. | * Ig E antikorunun yapımı sonrası Mast hücresinden vazoaktif aminlerin ve diğer mediyatörlerin salıverilmesi. * Daha sonra iltihap hücrelerinin toplanması. * Eozinofil ve nötrofillerle hasar. | * Vasküler dilatasyon, ödem, düz kas kontraksiyonu, mukus yapımı, doku hasarı, iltihap. |
| Tip II (Antikor-aracılı Hipersensitivite) | Eritroblastozis fetalis, hatalı kan transfüzyonu, otoimmün hemolitik anemi, otoimmün trombositopenik purpura, pemfigus vulgaris, Myasthenia gravis, akut romatizmal ateş (ARA), insüline rezistan diabet, Graves Hastalığı (hipertiroidizm), Good-Pasture Sendromu, büllöz pemfigoid, pernisiyöz anemi, ANCA + vaskülitler, SLE-antifosfolipid antikorlar vb. | * IgG, IgM yapımı. * Hedef hücre veya dokudaki antijene bağlanma. * Aktive kompleman veya Fc reseptörleri ile hedef hücrenin fagositozu veya erimesi. * Lökositlerin toplanması. | * Hücrelerin fagositozu ve lizisi; iltihap; bazı hastalıklarda hücre veya doku hasarı olmaksızın fonksiyonel bozukluklar. |
| Tip III (İmmün kompleks-aracılı Hipersensitivite) | Serum hastalığı, Arthus reaksiyonu, SLE, Skleroderma, poststreptokoksik glomerulonefrit, reaktif artrit, poliarteritis nodoza. | * Antijen-antikor komplekslerinin birikimi; kompleman aktivasyonu. * Kompleman ürünleri ve Fc reseptörleri ile lökositlerin toplanması. * Enzimlerin ve diğer toksik moleküllerin salıverilmesi. | * İltihap, nekrotizan vaskülit (fibrinoid nekroz). |
| Tip IV (Hücre-aracılı Hipersensitivite) | Gecikmiş tip: Tbc, mantar, protozoa, parazit, sarkoidoz, tüberkülin deri testi (PPD). CD8+ T lenfosit aracılı: Tüberkülin testi, kontakt dermatit, romatoid artrit, viral hepatit, transplant reddi, Tip I Dia1betes mellitus, Multipl skleroz, iltihabî barsak hastalığı, otoimmün miyokardit, Hashimoto tiroiditi. | * 1. Aktive T lenfositlerin sitokinlerin salıverilmesi, iltihap ve makrofaj aktivasyonu. * 2. T hücre-aracılı (CD8) sitotoksisite. | * Perivasküler hücresel infiltratlar, ödem. * Granülom oluşumu. * Hücre hasarı. |