Tip III Cori-Forbes‛te dal yıkıcı enzim (amilo-1-6-glukozidaz), Tip IV Anderson‛da ise dal yapıcı (glikozil α-4:6 transferaz) enzim eksik olduğu için sadece bu iki hastalıkta biriken glikojen anormal yapıdadır.

Tip 3 glikojen depo hastalığında yani cori forbes hastalığında yaş ilerledikçe karaciğer düzelirken, kas kötüleşir.

Tip 4 glikojen depo hastalığında yani andersen hastalığında ise yaş ilerledikçe karaciğer kötüleşirken kas düzelir.( 5 yaşında siroz yapar.)

Tip3 ve Tip4 hem kası hem de karaciğeri tutar.

Glikojen dallanmayı kırıcı enzim eksikliği (GDH Tip III, Cori hastalığı, Forbes hastalığı, limit dekstinozis) otozomal resesif olarak kalıtılır. Glikojen dallanmayı kırıcı enzimini (amiloglukozidaz – AGL geni) kodlayan gendeki mutasyonlardan kaynaklanır.

Tip III: Forbes (Cori) hastalığı, dal  yıkıcı enzimin  (amilo-1,6-glukozidaz)  eksikliğine  bağlı, prognozu en hafif glikojen depo hastalığıdır.

Tip IV: Andersen hastalığı, dal yapıcı  enzim (glikozil  α-4:6  transferaz)  diğer  adı  ile  (1,4 – 1,6  transglukozilaz)  eksiktir.  Jüvenil  tipinde ilerleyen siroz görülmektedir.

Glikojen depo hastalığı tip III (GSDIII veya Cori hastalığı olarak da bilinir), vücut hücrelerinde glikojen adı verilen karmaşık bir şekerin birikmesinden kaynaklanan kalıtsal bir hastalıktır . Biriken glikojen yapısal olarak anormaldir ve başta karaciğer ve kaslar olmak üzere belirli organ ve dokuların işlevini bozar.

Andersen hastalığı (Cori tip IV) glikojen depo hastalıkları arasında en değişken olanıdır . Dallanma enziminin eksikliği, birkaç dal noktasına (amilopektin) sahip anormal glikojen üretir. Klasik görünüm; gelişme geriliği, hepatosplenomegali, ilerleyici karaciğer sirozu ve çocukluk çağında ölümdür.