Aşağıdaki organların hangisinde hemorajik (kırmızı) infarkt görülür?
a-Dalak
b-Kalp
c-Böbrek
d-Pankreas
e-İncebarsak **************
CEVAP: E
Kırmızı veya hemorajik infarkt; infarkt ven tıkanması ile oluşabilir (över- testis), dual sirkülasyonlu organlar (akciğer ve barsak) ve gevşek yapılı organlarda (akciğer) oluşur.
Arter tıkanması ile kalp, böbrek, dalak ve pankreas gibi organlarda soluk infarkt oluşur.
İNFARKTÜS
Bir dokunun arteriel veya venöz dolaşımındaki bozukluk sonucunda, o dokuda iskemik nekroz alanının oluşmasıdır.
En sık nedeni tromboembolidir. Daha nadiren lokal vazospazm, aterom plağının kanamaya bağlı büyümesi, tümör gibi damara dıştan bası yapan nedenler, damar veya organın kendi etrafında kıvrılması (testis torsiyonu, barsak volvulusu), barsak ansının fıtık kesesinde sıkışması ve periton yapışıklıkları neden olabilir.
Venöz trombüsler daha çok konjesyona yol açsa da , tek venöz çıkışlı organlarda (testis,över) enfarktüs oluşturabilir.
Enfarktüs rengine ve enfeksiyonun eşlik edip etmemesine göre sınıflandırılır.
BEYAZ (SOLUK) İNFARKT
Arteriel tıkanıklıklarla ve solid organlarda (böbrek, kalp, dalak) oluşur. Solid dokular nekroz odağına kan sızmasını engeller.
HEMORAJİK (KIRMIZI) İNFARKT
1- Testis ve över gibi tek venöz çıkışlı organlarda venöz tıkanıklık…Konjesyon ve nekroz birarada olduğundan kırmızı renktedir.
2- Akciğer, karaciğer, barsaklar gibi çift dolaşım ve anastomozlar içeren organlarda arteriel tıkanıklık..Nekroz odağına tıkanmamış olan diğer vasküler kanallardan kanama olur.
3- Akciğer, barsaklar gibi gevşek dokularda kan doku içerisinde birikerek hemorajik görüntü oluşturur.
4- Uzun süredir konjesyone olan dokularda dolaşımın bozulması, hemorajik enfarktüse yol açar.
5- Nekroz odağına dolaşımın yeniden sağlanması ile (reperfüzyon)…örneğin beyinde trombüse bağlı tıkanıklıklar soluk enfarktüs oluştururken; emboliye bağlı tıkanıklıklar, emboli duvara sıkıca tutunamadığından, bir süre sonra dağılır ve nekroz odağına reperfüzyon sonucunda hemorajik enfarktüs oluşur.
SEPTİK İNFARKT
Nekroz alanına bakteriel enfeksiyonun eklenmesi veya enfektif endokarditte septik embolilerin gelişmesi ile oluşur. Enfarktüs odağı apseye dönüşür.
Morfoloji:
Enfarktüs odağı, makroskobik olarak, kama veya üçgen şelkinde olup tıkanmış olan damar apeksde yer alır.
Başlangıçta tümünde sınırlar belirsiz olup hafif hemoraji mevcuttur. Zamanla inflamatuar yanıtın devreye girmesi ile, çevresi hiperemik bir halka ile çevrelenip belirginleşir.
Solid organlarda kısa sürede soluk görünüm belirginleşir ama süngerimsi organlarda kan göllenmesi fazla olduğundan hemorajik görünüm kalıcıdır. Eritrositler yıkıldığında, hemosiderin birikimi ile kahverenge dönüşür. Beyin hariç tüm dokularda mikroskobik olarak koagulatif nekroz, beyinde ise likefaktif nekroz görülür.
Nekroz inflamatuar yanıt uyandırdığından ,1-2 gün içinde inflamatuar hücreler görülür hale gelir. Nekrotik bölgenin fagositozla temizlenmesi, granulasyon dokusunun oluşumu sonucunda, nekrozların çoğu skar dokusu ile tamir edilir.
Hemorajik enfarktüsler , genellikle enfarktüs alanına kırmızı kan hücrelerinin girmesiyle damarların tıkanması veya teminatlı veya ikili dolaşımlı bir organın arter tıkanmasından kaynaklanan enfarktüslerdir . Bunlar tipik olarak beyinde , akciğerlerde ve gastrointestinal sistemde , “gevşek doku” veya ikili dolaşım olarak adlandırılan bölgelerde görülür.
Gevşek dokulu doku, hasarlı damarlardan salınan kırmızı kan hücrelerinin nekrotik dokuya yayılmasını sağlar. Anemik enfarktüs olarak da adlandırılan beyaz bir enfarktüs , reperfüzyonla hemorajik hale gelebilir . Hemorajik enfarktüs aynı zamanda testis torsiyonu ile de ilişkilidir
Hemorajik enfarktüs , serebral enfarktüsün komplikasyonlarından biridir .
Trombotik beyin enfarktüsünde veya kardiyojenik embolik beyin enfarktüsünde, emboli eridiğinde veya distale doğru hareket ettiğinde kan akışı nekrotik dokuya yeniden sirküle edilebilir. Nekrotik dokuda kan damarı duvarlarının geçirgenliği artar, bu nedenle rekanalizasyon sırasında anjiyoödem kötüleşebilir veya enfarktüs nedeniyle kırılgan hale gelen kan damarı duvarlarında kanama meydana gelebilir. Buna reperfüzyon hasarı denir. Kanama meydana geldiğinde buna hemorajik enfarktüs denir .
Hemorajik enfarktüsün, reperfüzyon hasarının akut fazı sırasında (kabaca 2 ila 5 gün) ve başlangıçtan 2 hafta sonra, kollateral dolaşım yoluyla kan sağlandığında ve yeni kan damarları oluştuğunda meydana gelme olasılığının daha yüksek olduğu söylenir. Hemorajik enfarktüs, başlangıçtan hemen sonra güçlü bir iskemik yoğunluğa sahiptir ve sıklıkla kolayca rekanalize edilen embolik enfarktüs ile ilişkilidir. Kanama miktarı genellikle fazladır, nörolojik semptomları kötüleştirir ve serebral enfarktüsün kötü prognozuna katkıda bulunan faktörlerden biridir. Hemorajik enfarktüsün başlangıcındaki ilk günde gelişmesi nadirdir, bu nedenle tıbbi öykü almak çok önemlidir. Ayrıca rekanalizasyon sonrası yüksek tansiyonun devam etmesi veya kardiyojenik serebral emboli nedeniyle antikoagülan tedavisi uygulanması durumunda majör kanama riski vardır.
Subakut aşamada enfarktüs içinde, serebral kortekste ve girusların yüzeyinde küçük kanamalar görülebilir . T2*’de düşük sinyalle algılandı. Bu , laküner enfarktüste antiplatelet ilaç kullanımına kriter teşkil eden önemli bir bulgudur .
Orta serebral arterin (M1) yatay kısmının embolik tıkanıklığının rekanalizasyonundan sonra ortaya çıkan lateral striatal arter bölgesindeki hemorajik enfarktüs, hipertansif putaminal kanamadan ayırt edilebilir. Özellikle kortikal dal alanı enfarktüse değilse ayrım zorlaşır.
Sınıflandırma
sınıflandırma | İçerik |
Hemorajik enfarktüs tip 1 (HI1) | Enfarktüs sınırı boyunca küçük peteşi |
Hemorajik enfarktüs tip 2 (HI2) | Enfarktüs alanı içinde ve kitle etkisi olmayan birleşik peteşiler |
Parankimal kanama tip 1 (PH1) | Hafif kütle etkisi ile. Enfarktüs alanının %30’unda hematom |
Parankimal kanama tip 2 (PH2) | Bariz kütle etkisi ile. Enfarktüs alanının %30’undan fazlasını kaplayan veya enfarktüs dışında bulunan hematom. |
PH2’nin erken nörolojik bozulma ve 3 ay içinde ölüm riskinin belirgin şekilde artmasıyla ilişkili olduğu bilinmektedir.
Anemik enfarktüsler ( beyaz enfarktüs veya soluk enfarktüs olarak da adlandırılır), arteriyel tıkanıklıkların neden olduğu beyaz veya soluk enfarktüslerdir ve genellikle kalp, böbrek ve dalakta görülür.
Bunlara kanama olmaması ve sınırlı kırmızı kan hücresi birikimi nedeniyle “beyaz” denir ( Hemorajik enfarktüs ile karşılaştırın ). Etkilenmesi en muhtemel dokular, bitişik kılcal yataklardan iskemik nekroz alanına sızabilecek kanama miktarını sınırlayan katı organlardır . Organlar tipik olarak tek kan desteği içerir (çift arteriyel kan desteği veya anastomoz yoktur ). Enfarktüs genel olarak apeksin tıkanmaya en yakın olduğu ve tabanın organın periferinde olduğu kama şeklinde bir nekroz alanıyla büyük ölçüde sonuçlanır. Lezyonun kenarındaki iltihaplanmaya atfedilebilen dar bir tıkanıklık kenarı ile kenarlar zamanla daha iyi tanımlanacaktır. [1] Nispeten az sayıda ekstravaze kırmızı hücre parçalanır, böylece ortaya çıkan hemosideroz sınırlıdır ve zamanla giderek daha soluk bir enfarktüs alanıyla sonuçlanır. İskemik koagülatif nekroz sonuçları ve etkilenen bölgenin fibrozu, korunmuş kenarlardan başlayıp içeriye doğru ilerleyen onarıcı yanıttan gelişir. Pıhtılaşma nekrozunun bir istisnası, enfarktüse yanıt olarak sıvılaşma nekrozu geçiren beyindir .