GAG (Glikozaminoglikan) sentezinde sülfatın başlıca kaynağı fosfoadenozil fosfosülfat (PAPS) adı verilen aktif kükürt birimleridir. 

Hücre içinde sülfat transferi gerektiren neredeyse tüm reaksiyonlarda üniversal sülfat donörü (vericisi) olarak görev yapar. 

PAPS ve GAG sülfatazyonu ile ilgili bilinmesi gereken kritik biyokimyasal noktalar şunlardır: 

1. PAPS Nasıl Sentezlenir?

  • PAPS sentezi hücrenin sitoplazmasında gerçekleşir.
  • Sentez sürecinde 2 molekül ATP harcanır.
  • İnorganik sülfat (SO42cap S cap O sub 4 raised to the 2 minus power𝑆𝑂2−4), sırasıyla APS kinaz ve ATP sülfurilaz enzimleri (veya bifonksiyonel PAPS sentetaz enzimi) aracılığıyla ATP ile birleştirilerek aktif sülfat formu olan PAPS (3′-fosfoadenozin-5′-fosfosülfat) oluşturulur. 

2. GAG Sülfatazyonu Nerede Gerçekleşir?

  • PAPS sitoplazmada sentezlendikten sonra spesifik transportörlerle Golgi aygıtına taşınır.
  • GAG zincirlerinin sülfatlanması işlemi, Golgi içinde sülfotransferaz enzimleri tarafından gerçekleştirilir. Bu enzimler, sülfat grubunu PAPS molekülünden alarak GAG zincirindeki şeker kalıntılarına aktarır. 

3. Sülfat İçermeyen Tek İstisna GAG: Hiyalüronik Asit

  • Kondroitin sülfat, dermatan sülfat, heparan sülfat, heparin ve keratan sülfat gibi tüm GAG’lar yüksek oranda sülfat (ve PAPS) bağımlıyken; Hiyalüronik asit (hiyalüronan) sülfat içermeyen tek GAG’dır. 
  • Ayrıca hiyalüronik asit, Golgi’de değil plazma membranında sentezlenen ve bir proteine kovalent olarak bağlanıp proteoglikan oluşturmayan tek istisnadır. 

4. Klinik İlişki (Sülfataz Eksiklikleri)

  • GAG’ların lizozomlarda yıkımı sırasında bu sülfat gruplarının tek tek koparılması gerekir.
  • Sülfat gruplarını koparan lizozomal sülfataz enzimlerinin eksikliğinde Mukopolisakkaridozlar (MPS) ve tüm sülfatazların birden eksik olduğu Multipl Sülfataz Eksikliği (Austin Hastalığı) gibi ciddi depo hastalıkları ortaya çıkar.