İçeriğe atla
1. Başlangıç (Damar Hasarı)
- Damar duvarı yırtıldığında veya zedelendiğinde hemostaz başlar.
- Ağır hasarda 1–2 dk, hafif hasarda 15–20 sn içinde fibrin oluşabilir.
2. Pıhtılaşma Mekanizması
a) Kimyasal Reaksiyonlar Zinciri
- Hasara yanıt olarak protrombin aktivatörü oluşur.
- Bu kompleks, protrombini → trombine çevirir.
- Trombin, fibrinojeni → fibrin iplikçiklerine dönüştürür.
b) Pıhtının Oluşumu
- Fibrin iplikleri, trombositleri + kan hücrelerini + plazmayı içine alarak pıhtıyı oluşturur.
3. Trombositlerin Rolü
- Yaralanmadan saniyeler içinde trombositler subendotel kollajen fibrillere yapışır.
- Bu yapışma, integrin ailesinden Glikoprotein Ia/IIa reseptörü ile gerçekleşir.
- Bağlantıyı von Willebrand faktör (vWF) stabilize eder:
- vWF, trombosit reseptörü Glikoprotein Ib/IX ile kollajen arasında köprü kurar.
4. Trombosit Aktivasyonu
- Trombositlerden lizozomal enzimler, ADP, serotonin, kalsiyum salınır.
- Ayrıca trombosit kökenli büyüme faktörü (PDGF) ve trombosit faktör 4 salgılanır.
- Bu maddeler hem hemostazı hem de damar onarımını destekler.
5. Agregasyon
- Salınan ADP, diğer trombositleri aktive eder.
- Trombositlerde Glikoprotein IIb/IIIa reseptörleri açığa çıkar.
- Bu reseptörler fibrinojeni köprü olarak kullanarak trombositleri birbirine bağlar → trombosit agregasyonu.
- Böylece primer hemostatik plak oluşur.
Özet
- Başlangıç: Damar hasarı → kollajen açığa çıkar.
- Adhezyon: Trombositler kollajene yapışır (vWF + GP Ib/IX).
- Aktivasyon: Trombositlerden ADP, serotonin, Ca²⁺ salınır.
- Agregasyon: GP IIb/IIIa üzerinden fibrinojen köprüsüyle trombositler birbirine bağlanır.
- Pıhtı: Trombin aracılığıyla fibrin iplikçikleri oluşur, pıhtı stabilize olur.
