Karotid ve aortik cisimciklerdeki glomus hücreleri, arteriyel oksijen düzeylerini algılayan özel kemoreseptör hücreleridir. Bu hücrelerin hipoksiye (düşük O₂ basıncına) verdiği yanıtta K⁺ (potasyum) kanallarının inaktivasyonu merkezi bir rol oynar.
Fizyolojik Mekanizma – Özetle
1. Hipoksi algılanması:
- Glomus hücreleri PaO₂ (arteriyel oksijen basıncı) düştüğünde bunu algılar.
- Bu, bir membran potansiyeli değişimiyle başlar.
2. K⁺ kanallarının inaktivasyonu:
- Hipoksi, oksijen duyarlı K⁺ kanallarının (özellikle TASK ve BK kanalları) inhibisyonuna (kapanmasına) yol açar.
- Bu, hücre içinde K⁺ birikimine neden olur → depolarizasyon başlar.
3. Voltaj bağımlı Ca²⁺ kanalları aktive olur:
- Depolarizasyon, Ca²⁺ kanallarını açar.
- Hücre içine kalsiyum girer.
4. Nörotransmitter salınımı:
- Artan Ca²⁺ → dopamin, asetilkolin gibi nörotransmitterlerin salınmasına neden olur.
- Bu sinyaller, glossopharyngeal (CN IX) ve vagus (CN X) sinirleri üzerinden beyin sapına taşınır → solunum hızı artar.
Kısaca
| Aşama | Olay |
|---|---|
| Hipoksi | ↓ PaO₂ → O₂-duyarlı K⁺ kanalları kapanır |
| Depolarizasyon | Hücre içi K⁺ ↑ → membran potansiyeli artar |
| Ca²⁺ girişi | Voltaj bağımlı Ca²⁺ kanalları açılır |
| Nörotransmitter salgısı | Dopamin vb. → solunum merkezini uyarır |
| Solunum cevabı | Hiperventilasyon → O₂ düzeyi normale çekilmeye çalışılır |
Bilgi Notu
Glomus hücrelerinin bu yanıtı, kemorefleks arkının afferent bacağını oluşturur.
Bu mekanizma, özellikle tip 1 glomus hücrelerinde belirgindir.
Benzer mekanizma yüksek irtifa adaptasyonu, uyku apnesi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) gibi durumlarda da önemlidir.