Acil servise ketoasidoz ile getirilen 8 yaşındaki erkek hastada kan glukozu 650 mg/dL olarak tespit ediliyor. İleri analizlerde hastada C-peptid üretimi olmadığı saptanıyor. Bu hastanın kan glukoz düzeylerinin artışına neden olan en olası mekanizma; İnsülin eksikliği nedeniyle glukoz taşıyıcılarının membrana taşınamaması.

Bu senaryoda, 8 yaşındaki bir çocuk ketoasidoz ile acil servise getiriliyor ve kan glukoz düzeyi 650 mg/dL ölçülüyor. Ayrıca C-peptid üretiminin olmadığı belirtilmiş.

Bu klinik tablo, Tip 1 diyabetin klasik başlangıcıdır. Şimdi seçeneklerdeki mekanizmayı değerlendirelim:

Soru: Bu hastada kan glukoz düzeyinin artışına neden olan en olası mekanizma hangisidir?

Seçenek: “Membranında azalmış glukoz transport molekülü düzeyi.”

İnceleme: C-peptid, insülinin endojen üretiminin bir göstergesidir.

C-peptid düzeyinin olmaması, pankreasın beta hücrelerinden insülin salgılanmadığını gösterir. Bu da Tip 1 diyabet tanısını destekler.

Tip 1 diyabet: Otoimmün bir süreç sonucu, İnsülin üretimi tamamen ya da neredeyse tamamen durmuştur. Bu nedenle glukoz hücre içine giremez, kanda birikir → hiperglisemi gelişir.

Glukoz transportu nasıl olur?; İnsüline bağımlı glukoz taşıyıcıları (özellikle GLUT-4) kas ve yağ dokusunda hücre zarına yerleşerek glukozun hücre içine alınmasını sağlar. Bu taşıyıcıların sayısı ya da işlevi azalmış değildir. Ancak insülin yoksa, bu taşıyıcılar aktif hale geçemez. Yani taşıyıcılar hücre zarına ulaşamaz, glukoz da hücreye giremez.

Doğru mekanizma nedir?

Bu hastada: Glukoz transport molekülleri hücrede mevcuttur. Ama insülin yokluğu nedeniyle GLUT-4 transportörleri hücre zarına yerleşemez. Bu da glukozun hücre içine alınamamasına ve kan glukozunun yükselmesine neden olur.

Sonuç: “Membranında azalmış glukoz transport molekülü düzeyi” ifadesi yanlıştır. Çünkü glukoz taşıyıcılarının düzeyi değil, insülin eksikliği nedeniyle aktivasyonu ve membrana taşınması bozulmuştur.

En doğru mekanizma: “İnsülin eksikliği nedeniyle glukoz taşıyıcılarının membrana taşınamaması.”