Takotsubo kardiyomiyopatisi (TTC), ilk olarak 1990 yılında Japonya’da tanımlanan, geçici ve geri dönüşümlü sol ventrikül disfonksiyonu ile karakterize bir sendromdur. Tipik olarak yoğun duygusal veya fiziksel stres sonrasında gelişir ve klinik olarak akut koroner sendromu (AKS) taklit eder. Hastalar genellikle göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi semptomlarla başvururlar. Bununla birlikte, koroner anjiyografi genellikle önemli bir koroner arter tıkanıklığı göstermez. Durum, sistol sırasında sol ventrikülün balon benzeri görünümüne benzeyen bir Japon ahtapot tuzağı olan “takot-subo”dan adını almıştır.
TTC vakalarının büyük çoğunluğu (%90’dan fazlası) menopoz sonrası kadınlarda görülür. Tanı, klinik tablo, elektrokardiogram (EKG) bulguları, kardiyak biyomarkerlar ve görüntüleme tekniklerine dayanmaktadır. Mayo Kliniği tarafından önerilen tanı kriterlerine göre, TTC, tek bir koroner arter bölgesinin ötesine uzanan geçici duvar hareket anormallikleri, yeni ST segment değişiklikleri veya T dalgası inversiyonları, hafif troponin yükselmesi ve önemli koroner tıkanıklığın olmaması ile akla gelir.
Elektrokardiyografide, ST segment yükselmesi en sık ön derivasyonlarda gözlenirken, miyokard enfarktüsüne özgü alt derivasyonlardaki karşılıklı ST depresyonu genellikle yoktur.
Troponin düzeyleri hafifçe yükselirken, B tipi natriüretik peptid (BNP) ve N-terminal pro B tipi natriüretik peptid (NT-proBNP) düzeyleri belirgin şekilde artma eğilimindedir ve bu durum sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ile ilişkilidir. Görüntüleme teknikleri arasında, transtorasik ekokardiyografi en sık kullanılanıdır ve tipik olarak klasik apikal balonlaşmayı ortaya çıkarır.
Kardiyak manyetik rezonans görüntüleme (MRG), ayırıcı tanının bir parçası olarak miyokardiyal fibrozis, inflamasyon veya enfarktüsü ekarte etmeye yardımcı olabilir. En yaygın kabul gören patofizyolojik mekanizma, aşırı katekolamin salınımına bağlı miyokardiyal toksisitedir. Ek olarak, koroner mikrovasküler disfonksiyon ve nörojenik etkilerin de katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Merkezi sinir sisteminden kaynaklanan ani sempatik deşarj da TTC epizotlarını tetikleyebilir.
Tedavi esas olarak destekleyici niteliktedir. Hafif vakalarda, hemodinamik stabilizasyon, ağrı yönetimi ve gerekirse diüretikler yeterlidir. Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ve Anjiyotensin II Reseptör Blokerlerinin (ARB) sol ventrikül fonksiyonunun daha hızlı iyileşmesini sağladığı düşünülmektedir. Beta blokerler sempatik aşırı aktiviteyi azaltmaya yardımcı olabilir, ancak hipotansiyon veya bradikardi varlığında dikkatli kullanılmalıdır. Prognoz genellikle olumludur. Sol ventrikül fonksiyonu çoğu hastada tipik olarak 1 ila 4 hafta içinde normale döner. Bununla birlikte, yaklaşık %10’unda kardiyojenik şok gelişebilir ve hastane içi ölüm oranı yaklaşık %4’tür. Ayrıca yıllık tekrarlama riski yaklaşık %2’dir.
Takotsubo kardiyomiyopatisi veya takotsubo sendromu ( TTS ), stres kardiyomiyopatisi olarak da bilinir , kalbin kas kısmının aniden ve geçici olarak zayıflamasıyla oluşan bir tür iskemik olmayan kardiyomiyopatidir . Genellikle fiziksel veya duygusal önemli bir stres faktöründen sonra ortaya çıkar; ikincisinden kaynaklandığında, duruma bazen kırık kalp sendromu denir .
TTS’ye neden olabilen fiziksel stresörlere örnek olarak sepsis , şok , subaraknoid kanama ve feokromositoma verilebilir . Duygusal stresörler arasında yas, boşanma veya iş kaybı yer alır.
İncelemeler, bu rahatsızlıkla teşhis edilen hastaların yaklaşık %70-80’inin yakın zamanda büyük bir stresör yaşadığını, bunların %41-50’sinin fiziksel stresör ve %26-30’unun duygusal stresör yaşadığını göstermektedir.
TTS, büyük stresörler yaşamamış hastalarda da ortaya çıkabilir.
Patofizyoloji tam olarak anlaşılmamış olsa da, aşırı stres veya bu kimyasalları salgılayan bir tümörden kaynaklanan adrenalin ve noradrenalin gibi katekolaminlerin ani ve büyük bir dalgalanmasının merkezi bir rol oynadığı düşünülmektedir.
Kalp kası hücrelerini uyaran sinirler tarafından doğrudan salındığında aşırı katekolaminler toksik bir etkiye sahiptir ve kalp kası fonksiyonunun azalmasına veya ” sersemlemeye ” yol açabilir.
Dahası, bu adrenalin dalgalanması atardamarların daralmasına neden olur, böylece kan basıncını yükseltir ve kalbe daha fazla stres bindirir ve kalp kasına kan sağlayan koroner atardamarların spazmına yol açabilir . [ 10 ] Bu, atardamarların kalp kasına yeterli kan akışı ve oksijen iletmesini engeller. Bu olaylar birlikte konjestif kalp yetmezliğine yol açabilir ve her sıkışmada kalbin kan çıkışını azaltabilir .
Takotsubo kardiyomiyopatisi dünya çapında görülür. Bu durumun hastanelere başvuran tüm akut koroner sendrom vakalarının %2’sinden sorumlu olduğu düşünülmektedir . TTS genellikle kendiliğinden iyileşen , günler ila haftalar içinde kendiliğinden düzelen bir hastalık olarak kabul edilse de, güncel gözlemler “TTS hastalarının bir alt grubunun, kalp yetmezliği, pulmoner ödem , felç, kardiyojenik şok veya kalp durması gibi komplikasyonlarından kaynaklanan semptomlar gösterebileceğini” göstermektedir. Bu, TTS’nin şok/ölüm oranlarının akut koroner sendrom oranlarıyla karşılaştırılabilir olduğu anlamına gelmez, ancak akut komplikasyonları olan hastalarda TTS ile birlikte ortaya çıkabilir.
Bu şok ve ölüm vakaları, kanama , beyin hasarı sepsisi , pulmoner emboli veya şiddetli kronik obstrüktif akciğer hastalığı ( KOAH ) gibi kışkırtıcı bir fiziksel stres faktörüne ikincil TTS oluşumuyla ilişkilendirilmiştir .
Bu durum daha çok menopoz sonrası kadınlarda görülür.
Etimoloji
“Takotsubo” adı, Japonca takotsubo “ahtapot tuzağı” kelimesinden gelir, çünkü bu durumdan etkilendiğinde kalbin sol ventrikülü ıstakoz ve ahtapot yakalamak için kullanılan yuvarlak kavanoza benzeyen bir şekil alır.
Belirtiler ve semptomlar
Takotsubo kardiyomiyopatisinin tipik sunumu, nefes darlığıyla birlikte veya onsuz göğüs ağrısı ve ön duvarın miyokard enfarktüsünü taklit eden ilişkili elektrokardiyogram (EKG) değişiklikleridir . Hastanın değerlendirilmesi sırasında, sol ventrikülün hiperkontraktil tabanı ile sol ventrikülün apeksinin dışarı doğru çıkıntı yapması sıklıkla fark edilir. Sendromun ilk olarak Japonya’da tanımlandığı yerde, tabanın korunmuş fonksiyonu ile kalbin apeksinin dışarı doğru çıkıntı yapmasıdır .
Stres, takotsubo kardiyomiyopatisindeki ana faktördür ve vakaların %85’inden fazlası semptomların başlamasından önce gelen fiziksel veya duygusal olarak stresli bir olayla harekete geçer. Duygusal stres faktörlerine örnek olarak sevilen birinin ölümünden kaynaklanan keder, topluluk önünde konuşma korkusu, eşle tartışma, ilişki anlaşmazlıkları, ihanet ve mali sorunlar verilebilir. Akut astım , ameliyat, subaraknoid kanama , kemoterapi ve felç , fiziksel stres faktörlerine örnektir. Bazı durumlarda stres, düğün, büyük ikramiye kazanma, spor zaferi veya doğum günü gibi mutlu bir olay olabilir.
Risk faktörleri
Stres tetikleyicisi
Tetikleyici bir stres faktörü olmadan belgelenmiş TTS vakaları olmasına rağmen, TTS’nin stresli veya duygusal bir olaydan önce geldiği yaygın olarak kabul edilmektedir. [ 12 ] Büyük hasta gruplarını inceleyen vaka serileri, bazı hastalarda duygusal stres yaşadıktan sonra takotsubo kardiyomiyopatisi geliştiğini bildirmektedir. Bazı hastalarda önceden gelen bir klinik stres faktörü vardır (beyin hasarı, astım krizi veya kronik bir hastalığın alevlenmesi gibi) ve araştırmalar bu tür stresin duygusal olarak stresli tetikleyicilerden daha sık meydana gelebileceğini göstermiştir. [ 9 ] Hastaların yaklaşık üçte biri öncesinde stresli bir olay yaşamamıştır. [ 18 ] Avrupa’da 2009’da yapılan büyük bir vaka serisi, takotsubo kardiyomiyopatisinin kış mevsiminde biraz daha sık olduğunu bulmuştur. Bu, iki olası/şüpheli patofizyolojik nedene bağlı olabilir: soğuk havalarda daha yaygın olan mikrodamarların koroner spazmları ve kış aylarında daha sık görülen Parvovirus B19 gibi viral enfeksiyonlar .
Cinsiyet
Menopoz sonrası kadınlar TTS geliştirme açısından en büyük risk altındadır. Bu durum bazı araştırmacıları östrojenin TTS’yi önlemede olası koruyucu etkileri hakkında teoriler üretmeye yöneltmiştir.
Genetik risk faktörleri
2014 yılı itibarıyla, kalp kası hücrelerinde bulunan katekolamin reseptörleriyle ilişkili belirli genetik özelliklerin TTS gelişiminde bir rol oynayıp oynamadığı araştırılmaktadır. TTS’yi doğrudan belirli bir genetik ifadeye veya mutasyona bağlayan sınırlı kanıt bulunmaktadır, ancak çevresel faktörler ile genetik yatkınlığın etkileşimi ve TTS hastalık sürecine katkıda bulunan mikrovasküler değişikliklere yatkınlığa yol açan etkileşim fikrini destekleyen yaygın bir hipotez bulunmaktadır.
Hormonal düzensizlik
Feokromositoma ve tirotoksikoz dahil olmak üzere belirli endokrin hastalıkları TTS için potansiyel risk faktörleri olarak tanımlanmıştır. Tiroid fonksiyonu ile stres kardiyomiyopatisi arasındaki ilişki , hem yaklaşan birincil hipertiroidizm hem de yüksek bir tiroid homeostaz ayar noktasının (tip 2 allostatik yükü kodlayan ) yaygın fenomenler olduğu ikili bir fenotip ile işaretlenmiştir. Çok merkezli bir gözlem çalışması, TTS’de normal tiroid fonksiyonunun kuraldan ziyade istisna olduğunu bulmuştur. Özellikle hipertiroidizm, takotsubo kardiyomiyopatisinde oldukça yaygındır ve komplikasyonlar ve mortalite açısından kötü bir prognozu tahmin ediyor gibi görünmektedir. Bu gözlem, tirotoksikozun önemli ölçüde artmış ölüm oranıyla ilişkili olduğunu, hipotiroidizmin ise daha iyi bir sağ kalımı gösterdiğini gösteren uluslararası GEIST kayıt defterinin sonuçlarıyla doğrulanmıştır.
Patofizyoloji
Takotsubo kardiyomiyopatisinin nedeni tam olarak anlaşılmamıştır, ancak birkaç mekanizma önerilmiştir. TTS vakalarının büyük çoğunluğunda yüksek katekolamin seviyelerinin rol oynadığı iyi belgelenmiştir. Teoriler, stresle ilişkili biyokimyasalların ( nöropeptitler dahil) beyindeki aktivasyonu ile bu kimyasalların özellikle nöropeptit Y olmak üzere kalbin bölgeleri üzerindeki etkileri arasında bir bağlantı olduğunu öne sürmektedir . Özellikle sempatik sinir sistemi tarafından adrenal uyarımı, iskemik inme gibi fiziksel olaylardan depresyon veya sevilen birinin kaybı gibi duygusal olaylara kadar değişen vakalarda görülmüştür. Bu artan katekolamin seviyelerinin vücutta TTS ile görülen değişiklikleri üretmek için nasıl etki ettiği net olarak anlaşılmamıştır. Araştırma, kardiyak miyositlere hızlı bir katekolamin akışıyla oluşan mikrovasküler disfonksiyon ve koroner vazospazmın apikal sersemliğe ve geçici kardiyomiyopatiye yol açtığı yönündeki yaygın olarak kabul gören teoriyi desteklemektedir.
Mikrovasküler disfonksiyon/Geçici vazospazm: Takotsubo’nun orijinal araştırmacılarından bazıları, koroner arterlerin birden fazla eş zamanlı spazmının, miyokardın geçici sersemlemesine neden olacak kadar kan akışı kaybına neden olabileceğini öne sürmüşlerdir.
Diğer araştırmacılar, vazospazmın daha önce düşünülenden çok daha az yaygın olduğunu göstermiştir.
Birden fazla arterde bile vazospazmların, kasılmayan miyokard bölgeleriyle ilişkili olmadığı gözlemlenmiştir. [ 32 ] Ancak, koroner arter vazospazmının hala TTS hastalık sürecine katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Vazospazm teorisi, mikrovasküler disfonksiyondan kolayca ayırt edilemez ve mikrovasküler disfonksiyon vazospastisiteyi açıklayabilir.
Bozulmuş mikrovasküler fonksiyon, TTS’li hastaların büyük çoğunluğunda, hatta hepsinde görülür ve en yaygın olarak kabul gören teorilerden biridir. İşlev bozukluklarının çoğu , kalbi besleyen kan damarlarının endotel astarlarındaki anormalliklerden kaynaklanır . TTS’de, damarların bu son derece hassas iç astarları, vasküler tonusun düzensizliğine neden olan ve bireyi vazokonstriksiyona yatkın hale getiren azalmış işlevselliğe sahiptir. Katekolaminlerden kaynaklanan vazokonstriksiyon arttığında, sonuç akut kardiyak iskemi olur.
Katekolamin kaynaklı miyosit hasarı: Katekolaminlere (strese yanıt olarak salgılanan epinefrin ve norepinefrin gibi ) yanıtın, takotsubo kardiyomiyopatisine katkıda bulunan kalp kası disfonksiyonuna yol açtığı öne sürülmüştür . Bu toksisitenin etkileri, anksiyete veya panik bozukluklarına yatkınlığı olan kişilerde daha fazla olabilir. Katekolaminlerin (epinefrin, norepinefrin) dolaşımdaki kan yoluyla ve kalp sinirlerinden doğrudan iletim yoluyla iletilmesi, beynin stres kontrol merkezlerinin uyarılmasıyla artar. Duygusal veya fiziksel olarak stresli bir olay sırasında, beyin merkezleri sempatik sinir yollarını başlatır ve miyokardiyal aktiviteyi artırır. Aşırı katekolamin uyarımı, akut miyokard enfarktüsünde benzer şekilde görülen hücre kasılma birimlerinde nekroz yaratan kalp kası hücreleri üzerinde toksik bir etkiye sahiptir. Katekolaminlerin uyarılmasıyla oluşan kalp kasının artan iş yükü, bu kaslara işlevini sürdürebilmesi için daha fazla kan ve oksijene olan ihtiyacı artırır. Bu talepler karşılanamadığında, kalp kan ve oksijenden mahrum kalır ve ölmeye başlar. Katekolamin toksisitesinin sitotoksik sonuçları arasında, apikal sersemletme üretmek için kardiyak miyositlerin moleküler dönüşümü de yer alır.
Orta ventriküler ve sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığı: Çıkış yolu tıkanıklığı olan orta ventriküler duvar kalınlaşmasının patofizyolojide önemli olduğu öne sürülmüştür. Acil servise başvuran TTS’li seçilmemiş hastaların dörtte birinde kör ekokardiyografik analizde obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati (HCM) olduğu bulunmuştur.
Bu hastalarda septum kalınlaşması, mitral kapağın sistolik anterior hareketi (SAM), ortalama pik çıkış yolu gradyanı 71 ± 40 mmHg olan sol ventrikül çıkış yolu (LVOT) tıkanıklığı vardı. Normal kontrollerle karşılaştırıldığında, SAM’li hastalarda daha uzun ön mitral kapakçıklar, daha kalın septum (16 ± 4 mm) ve LV boşluğunda mitral kapağın öne doğru yer değiştirmesi vardı. Dahası, SAM’li hastalarda mitral kapak anormallikleri de dahil olmak üzere HCM’nin ayırt edici özellikleri, LV fonksiyonunun normale dönmesinden sonra da devam etti. Daha önce, LVOT obstrüksiyonunun balonlaşmanın neden olduğu LV’nin geometrik şekil değişikliğinden kaynaklandığı hipotezi öne sürülmüştü. Aksine, bu veriler ve diğerleri, SAM ve çıkış obstrüksiyonunun, bu hastalarda LV balonlaşmasının nedeni olduğunu göstermektedir. Obstrüktif HCM’li hastalarda, latent obstrüksiyon şiddetli ve amansız hale geldiğinde TTS’ye benzeyen akut LV balonlaşması gelişebilir. Bu gözlem, akut LV balonlaşmasının obstrüktif HCM hastalarının %1’inin seyrini noktaladığı ve hatta yakın zamanda yapılan farmakolojik ajan klinik çalışmalarında bile ortaya çıktığı yönündeki önceki raporları desteklemektedir. Neden, LVOT gradyanları 60 mmHg’den fazla olduğunda sıklıkla çarpıcı kardiyografik anormalliklere neden olan son yük uyumsuzluğu ve arz-talep iskemisidir. HCM’de arteriollerin intimal ve medial hiperplazisine bağlı intramural koroner daralmalar iskemiye katkıda bulunur. SAM ve LVOT obstrüksiyonuna bağlı akut LV balonlaşması kardiyojenik şoka neden olabilir. Bu komplikasyon mekanik LV desteği gerektirecek kadar ciddi olabilir. Kardiyojenik şok asidoz ve oligüri ile dirençliyse LVOT obstrüksiyonunun cerrahi olarak giderilmesi gerekebilir. Çarpıcı bir şekilde, çıkış obstrüksiyonu giderildikten sonra LV fonksiyonu ve hemodinamikler saatler içinde normale döner. Bu, HCM ve LVOT obstrüksiyonunun akut LV balonlaşmasının nedeni olduğuna dair ikna edici bir kanıttır. TTS’nin farklı fenokopileri olabilir. Benzer görünseler de bireysel vakalar farklı patofizyolojilere sahip olabilir. En yaygın nedenin, nörohumoral TTS olarak kavramsallaştırılabilecek kardiyomiyositler ve mikrovaskülatür üzerinde doğrudan olumsuz bir etki olduğu düşünülmektedir. TTS hastalarının azınlığında görülen bir diğeri, HCM’nin ayırt edici özelliklerine sahip akut LVOT obstrüksiyonundan kaynaklanır. Her ikisi de akut duygusal stres tarafından hızlandırılabilir.
Apikal sersemletme: Bu sersemletme büyük ölçüde kalp kası hücresine aşırı katekolamin akışıyla üretilen koruyucu bir etki olarak görülmektedir. Katekolamin reseptörlerinin aşırı uyarılması, reseptörde kardiyak hücresel fonksiyon üzerinde ters etkiye sahip fizyolojik değişiklikler yaratır. ‘Hücresel trafik’ olarak adlandırılan, kalp kası hücresinin bu özelliği aslında katekolaminerjik duyarlılığın aşağı düzenlenmesini sağlamak için hücrenin moleküler bir dönüşümüdür. Bu, aşırı epinefrin varlığında, enerji taleplerini azaltmak, hiperaktiviteyi önlemek ve hücrenin bütünlüğünü korumak için normal bir kardiyak kasılmanın engellendiği anlamına gelir. Bu fikri daha da destekleyen şey, bu tür reseptörlerin kalpteki konsantrasyonudur. Kardiyak sersemletmeyi üretmek üzere etkilenen reseptörün daha yüksek konsantrasyonları, ventrikülün apeksine daha yakın bulunur. Bu, ventrikülün klasik balonlaşma etkisini yaratan şeydir.
Oyunda, belli miktarda vazospazm ve mikro damarsal yapının bozulması gibi birden fazla faktörün olması muhtemeldir. Bu faktörler örtüşebilir ve iskemiye ve sol ventrikül kasılma anormalliğine yol açan karmaşık sekelleri yaratabilir. Örneğin, kalp kasına kan akışını iyileştirerek kadınlara koruma sağlayan östrojen, TTS hastalık sürecinde rol oynayan biyokimyasal yollardan biridir. Bu koruyucu mekanizma, menopozdan sonra östrojen üretiminin azalmasıyla azaldığında, bir bireyi vazokonstriksiyona ve kardiyak iskemiye yatkın hale getiren endotel disfonksiyonunda bir artış olduğu düşünülmektedir. Tetikleyici stresli bir olay, artan kalp kası aktivitesi ve metabolizması yaratmak için kan dolaşımına katekolaminlerin salınmasını tetikler. Bu, oksidatif stres, iyon aracılı kanalların değişmesi ve nihayetinde miyokardiyal hücre zarı geçirgenliğini ve disfonksiyonunu değiştiren elektrolit bozuklukları yoluyla daha fazla kardiyak mikro damar endotel disfonksiyonuna yol açar. Doğrudan kalp kası toksisitesiyle birlikte, bu faktörlerin artışı TTS’de karakteristik olarak görülen balonlaşma ve kalp yetmezliğinde rol oynar.
2019 yılındaki bir vakada, wasabi’yi avokado sanarak aşırı tüketmesi nedeniyle TTS’ye yakalanan 60 yaşında bir kadın yer aldı .
Tanı
Birkaç saygın tıbbi araştırma kurumu TTS teşhisinde yararlı klinik kriterler üretmiştir. İlk kılavuz setlerinden biri ilk olarak 2004’te ve ardından 2008’de Mayo Clinic tarafından yayınlanmıştır . Tanı kriterleri öneren diğer araştırma kurumları arasında Japon Takotsubo Kardiyomiyopati Çalışma Grubu, Göteborg Üniversitesi , Johns Hopkins Üniversitesi , Takotsubo İtalyan Ağı ve Avrupa Kardiyoloji Derneği’nin Kalp Yetmezliği Ortakları TTS Görev Gücü yer almaktadır .
Tüm araştırma kurumları TTS’yi doğru bir şekilde teşhis etmek için gereken en az iki ana kriter konusunda hemfikirdir: 1) geçici sol ventrikül duvar hareket bozukluğu ve 2) bu duvar hareket bozukluğunu açıkça açıklayan bir durumun yokluğu (koroner arter lezyonu, hipoperfüzyon, miyokardit, toksisite, vb.). Tanı için gerekli olan diğer genel olarak kabul görmüş kriterler arasında karakteristik EKG değişiklikleri ve kardiyak troponinde hafif ila orta düzeyde yükselme yer alır .
Geçici apikal balonlaşma sendromu veya takotsubo kardiyomiyopatisi akut koroner sendromla gelen hastaların %1,7-2,2’sinde görülür . Orijinal vaka çalışmaları Japonya’daki bireyleri bildirirken, takotsubo kardiyomiyopatisi daha yakın zamanda Amerika Birleşik Devletleri ve Batı Avrupa’da fark edilmiştir. Sendromun Japon literatüründe ayrıntılı olarak tanımlanmadan önce teşhis edilmemiş olması muhtemeldir. Takotsubo kardiyomiyopatisi olan bireylerin değerlendirilmesi genellikle sol ön inen arterin tıkanıklığını ekarte etmek için koroner anjiyogram içerir, bu da sol ventrikül disfonksiyonuna neden olabilecek önemli tıkanıklıkları ortaya çıkarmaz . Bireyin ilk sunumundan sağ çıkması koşuluyla, sol ventrikül fonksiyonu iki ay içinde düzelir.
Takotsubo kardiyomiyopatisinin tanısı, başvuru sırasında zor olabilir. EKG bulguları sıklıkla akut ön duvar miyokard enfarktüsü sırasında bulunan bulgularla karıştırılır . Klasik olarak ST-segment yükselmeli miyokard enfarktüsünü taklit eder ve göğüs ağrısı , nefes darlığı , ST-segment yükselmesi, T dalgası inversiyonu veya EKG’de QT aralığı uzaması eşliğinde geçici ventriküler apikal duvar hareket anormalliklerinin (balonlaşma) akut başlangıcı ile karakterizedir. Kardiyak enzimler genellikle negatiftir ve en kötü ihtimalle orta düzeydedir ve kardiyak kateterizasyon genellikle önemli koroner arter hastalığının olmadığını gösterir .
Tanı , sol ventrikülün tabanının normal şekilde kasıldığı veya hiperkinetik olduğu, sol ventrikülün geri kalanının ise akinetik veya diskinetik olduğu patognomonik duvar hareket anormallikleri ile konur . Buna, duvar hareket anormalliklerini açıklayacak önemli koroner arter hastalığının olmaması eşlik eder. Apikal balonlaşma klasik olarak takotsubo’nun anjiyografik tezahürü olarak tanımlanmış olsa da, bu sendromdaki sol ventrikül disfonksiyonunun yalnızca klasik apikal balonlaşmayı değil, aynı zamanda orta ventriküler balonlaşma ve nadiren diğer segmentlerin lokal balonlaşması gibi farklı anjiyografik morfolojileri de içerdiği gösterilmiştir.
Balonlaşma desenleri Shimizu ve diğerleri tarafından apikal akinezi ve bazal hiperkinezi için takotsubo tipi , bazal akinezi ve apikal hiperkinezi için ters takotsubo , bazal ve apikal hiperkinezi eşliğinde orta ventriküler balonlaşma için orta ventriküler tip ve takotsubo benzeri sol ventrikül disfonksiyonunun klinik özelliklerine sahip herhangi bir diğer segmental sol ventrikül balonlaşması için lokalize tip olarak sınıflandırılmıştır.
Kısacası, takotsubo kardiyomiyopatisi tanısı için temel kriterler şunlardır: hastanın semptomlar ortaya çıkmadan önce bir stres faktörü yaşamış olması; hastanın EKG okumasının normal bir kalpten anormallikler göstermesi; hastanın koroner tıkanıklık veya diğer yaygın kalp rahatsızlıklarına dair belirtiler göstermemesi; kalpteki kardiyak enzimlerin seviyelerinin yüksek veya düzensiz olması; ve hastanın kısa bir süre içinde tam kasılmayı geri kazanması ve normal şekilde işlev görmeye başlaması gerekir.
Tedavi
Takotsubo kardiyomiyopatisinin tedavisi genellikle destekleyici niteliktedir, çünkü geçici bir bozukluk olarak kabul edilir. Tedavi, hastaların kalp yetmezliği veya akut hipotansiyon ve şok yaşayıp yaşamadığına bağlıdır. Birçok kişide, sol ventrikül fonksiyonu iki ay içinde normale döner. Aspirin ve diğer kalp ilaçları da aşırı durumlarda bile bu hastalığın tedavisinde yardımcı olmaktadır. Hastaya teşhis konulduktan ve miyokard enfarktüsü (kalp krizi) ekarte edildikten sonra, aspirin rejimi kesilebilir ve tedavi hasta için destekleyici hale gelebilir.
Tıbbi tedaviler takotsubo kardiyomiyopatisinin akut semptomlarını ele almak için önemli olsa da, daha ileri tedavi yaşam tarzı değişikliklerini içerir. Bireyin stresle başa çıkma yöntemlerini öğrenirken ve sürdürürken fiziksel olarak sağlıklı kalması ve gelecekteki zor durumlarla başa çıkması önemlidir.
Takotsubo kardiyomiyopatisinin semptomları genellikle kendiliğinden geçse ve durum birkaç hafta içinde tamamen düzelse de, tedavi edilmesi gereken bazı ciddi kısa ve uzun vadeli komplikasyonlar meydana gelebilir. [ 64 ] Bunlara en sık konjestif kalp yetmezliği ve çok düşük kan basıncı dahildir ve daha az sıklıkla sol ventrikülün tepesinde kan pıhtılaşması , düzensiz kalp atışı ve kalp duvarının yırtılması dahildir
Kalp yetmezliği
Akut kalp yetmezliği olan hastalar için ACE inhibitörleri , anjiyotensin reseptör blokerleri ve beta blokerler kalp yetmezliği tedavisinin temel taşları olarak kabul edilir. Ancak beta blokerlerin özellikle takotsubo kardiyomiyopatisi için kullanımı tartışmalıdır çünkü hiçbir fayda sağlamayabilirler.
Düşük kan basıncı
Kardiyojenik şoklu kişilerde tıbbi tedavi, sol ventrikül çıkış yolu (LVOT) tıkanıklığının mevcut olup olmadığına dayanır . Bu nedenle, uygun yönetimi belirlemek için erken ekokardiyografi gereklidir. Tıkalı LVOT’ları olanlarda inotropik ajanlar kullanılmamalı, bunun yerine hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalar gibi yönetilmelidir (örn. fenilefrin ve sıvı resüsitasyonu ). LVOT’unun tıkalı olmadığı durumlarda, inotropik tedavi (örn. dobutamin ve dopamin ) kullanılabilir, ancak takotsubonun aşırı katekolaminlerden kaynaklandığı dikkate alınmalıdır.
Ayrıca, intra-aort balon pompası (IABP) ile mekanik dolaşım desteği [ 66 ] (MCS), destekleyici tedavi olarak iyi bir şekilde yerleşmiştir.
Prognoz
Bazı hastalarda başlangıçtaki ciddi tabloya rağmen, hastaların çoğu başlangıçtaki akut olaydan sağ çıkmakta ve hastanedeki mortalite veya komplikasyon oranı çok düşüktür. Bir hasta sendromun akut evresinden kurtulduktan sonra, olumlu bir sonuç bekleyebilir ve çoğu için uzun vadeli prognoz mükemmeldir.
Ventriküler sistolik fonksiyon başlangıçta ciddi şekilde bozulmuş olsa bile, tipik olarak ilk birkaç gün içinde düzelir ve ilk birkaç ay içinde normale döner.
Nadir olsa da, sendromun tekrarladığı bildirilmiştir ve tetikleyicinin doğasıyla ilişkili görünmektedir. Erkekler TTS’yi kadınlardan çok daha düşük oranlarda deneyimlese de, çok daha yüksek komplikasyon, tekrarlama ve mortalite oranları da deneyimlerler; Bu cinsiyet farkının nedeni henüz bilinmiyor, ancak doktor-hasta etkileşiminin sosyal yönünün, doktorların kadınlara kıyasla erkekler için bireysel tedavi planlarını tanıma ve oluşturma biçimini etkilediği varsayılıyor.
Stres kardiyomiyopatisi artık akut konjestif kalp yetmezliğinin , ölümcül anormal kalp ritimlerinin ve kalp duvarı yırtılmasının iyi bilinen bir nedenidir .