Serotonin toksisitesi, serotonin toksidromu, serotonin hastalığı, serotonin fırtınası, serotonin zehirlenmesi, hiperserotonemi, serotoninerjik sendrom, serotonin şoku olarak da bilinir.

Serotonin sendromu ( SS ), belirli serotoninerjik ilaçların veya uyuşturucuların kullanımıyla ortaya çıkabilen bir grup semptomdur . Semptomlar hafiften şiddetliye kadar değişebilir ve potansiyel olarak ölümcüldür. Hafif vakalardaki semptomlar arasında yüksek tansiyon ve hızlı kalp atışı bulunur; genellikle ateş olmadan . Orta dereceli vakalardaki semptomlar arasında yüksek vücut ısısı , ajitasyon, artan refleksler , titreme , terleme , genişlemiş göz bebekleri ve ishal bulunur . Şiddetli vakalarda vücut ısısı 41,1 °C’nin (106,0 °F) üzerine çıkabilir. Komplikasyonlar arasında nöbetler ve yaygın kas yıkımı bulunabilir .

Serotonin sendromu genellikle iki veya daha fazla serotonerjik ilaç veya uyuşturucunun kullanımıyla oluşur. Bunlara seçici serotonin geri alım inhibitörü (SSRI), serotonin norepinefrin geri alım inhibitörü (SNRI), monoamin oksidaz inhibitörü (MAOI), trisiklik antidepresanlar (TCA’lar), amfetaminler , petidin (meperidin), tramadol , dekstrometorfan , buspiron , L-triptofan , 5-hidroksitriptofan , sarı kantaron , triptanlar , MDMA , ondansetron , metoklopramid veya kokain dahil olabilir . SSRI aşırı dozlarının yaklaşık %15’inde görülür. Merkezi sinir sisteminde aşırı serotoninin öngörülebilir bir sonucudur . Semptomların başlangıcı genellikle ekstra serotoninden bir gün sonradır.

Tanı, kişinin semptomlarına ve ilaç kullanım geçmişine dayanır. Nöroleptik malign sendrom , malign hipertermi , antikolinerjik toksisite , ısı çarpması ve menenjit gibi benzer semptomlar üretebilen diğer durumlar elenmelidir. Tanıyı doğrulayacak hiçbir laboratuvar testi yoktur.

İlk tedavi, katkıda bulunabilecek ilaçların kesilmesinden oluşur. Ajite olanlarda benzodiazepinler kullanılabilir.Bu yeterli olmazsa, siproheptadin gibi bir serotonin antagonisti kullanılabilir. Vücut sıcaklığı yüksek olanlarda aktif soğutma önlemlerine ihtiyaç duyulabilir. Her yıl meydana gelen SS vakalarının sayısı belirsizdir. Uygun tıbbi müdahale ile ölüm riski düşüktür, muhtemelen %1’den azdır. Genellikle SS’den öldüğü kabul edilen yüksek profilli Libby Zion vakası , New York Eyaletindeki lisansüstü tıp fakültesi eğitiminde değişikliklere yol açtı .

Belirtiler ve semptomlar

Semptom başlangıcı genellikle nispeten hızlıdır ve SS çok çeşitli klinik bulguları kapsar. Hafif semptomlar arasında kalp atış hızının artması , titreme, terleme , genişlemiş göz bebekleri , miyoklonus (aralıklı seğirme veya seğirme) ve hiperrefleksi (aşırı tepkili refleksler) yer alabilir. Bu semptomların çoğu, yüksek serotoninin kendisinin bir etkisi olmaktan ziyade, aşırı serotonin seviyelerine neden olan ilacın veya ilaç etkileşiminin yan etkileri olabilir.

Titreme , MDMA’nın dopamin üzerindeki etkisinin yaygın bir yan etkisidir , hiperrefleksi ise serotonin agonistlerine maruz kalmanın belirtisidir . Orta dereceli zehirlenme, hiperaktif bağırsak sesleri, yüksek tansiyon ve hipertermi gibi ek anormallikleri içerir ; 40 °C (104 °F) kadar yüksek bir sıcaklık. Orta dereceli vakalarda aşırı aktif refleksler ve klonus , üst ekstremitelerden daha çok alt ekstremitelerde olabilir . Zihinsel değişiklikler arasında hipervijilans veya uykusuzluk ve ajitasyon bulunur . Şiddetli semptomlar arasında kalp atış hızında ve kan basıncında ciddi artışlar bulunur. Yaşamı tehdit eden vakalarda sıcaklık 41,1 °C’nin (106,0 °F) üzerine çıkabilir. Diğer anormallikler arasında metabolik asidoz , rabdomiyoliz , nöbetler , böbrek yetmezliği ve yaygın intravasküler pıhtılaşma bulunur ; bu etkiler genellikle hiperterminin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Semptomlar genellikle anormalliklerin klinik üçlüsü olarak mevcuttur:

1-Bilişsel etkiler : baş ağrısı , ajitasyon, hipomani , zihinsel karışıklık , halüsinasyonlar, koma

2-Otonomik etkiler : titreme , terleme, hipertermi, vazokonstriksiyon , taşikardi , bulantı, ishal

3-Somatik etkiler: miyoklonus (kas seğirmesi), hiperrefleksi (klonusla kendini gösterir), titreme

Nedenler

Çok sayıda ilaç ve uyuşturucu, tek başına yüksek dozlarda veya diğer serotonerjik ajanlarla birlikte alındığında SS’ye neden olabilir. Aşağıdaki tablo bunlardan bazılarını listeler.

Antidepresanlar        Monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI’ler),  trisiklik antidepresanlar (TCA’lar),  SSRI’lar ,  SNRI’lar ,  nefazodon ,  trazodon

Opioidler  Dekstropropoksifen ,  tramadol ,  tapentadol , petidin (meperidin),  fentanil,  pentazosin ,  buprenorfin, oksikodon ,  hidrokodon

Merkezi sinir sistemi uyarıcıları MDMA ,  MDA ,  kafein , metamfetamin , lisdeksamfetamin , amfetamin ,  fentermin ,  amfepramon (dietilpropion),  serotonin salgılatıcı maddeler halüsinojenik ikame edilmiş amfetaminler gibi ,  sibutramin ,  metilfenidat ,  kokain

5-HT 1 agonistleri     Triptanlar  

Psikedelikler     5-Metoksi-diizopropiltriptamin ,  alfa-metiltriptamin , LSD

Otlar Sarı kantaron ,  Suriye rue ,  Panax ginseng ,  hindistan cevizi , yohimbe

Diğerleri   Triptofan ,  L -DOPA , valproat ,  buspiron ,  lityum ,  linezolid ,  dekstrometorfan ,  5-hidroksitriptofan ,  klorfeniramin ,  risperidon , olanzapin , ondansetron ,  granisetron , metoklopramid , ritonavir , metaksalon ,  metilen mavisi

Serotonin toksisitesinin birçok vakası, sinaptik serotonini sinerjik olarak artıran ilaç kombinasyonlarını yutan kişilerde görülür. Ayrıca, tek bir serotoninerjik ajanın aşırı dozundan dolayı da meydana gelebilir. Monoamin oksidaz inhibitörlerinin (MAOI’ler) L-triptofan veya 5-hidroksitriptofan gibi öncüllerle kombinasyonu, yaşamı tehdit eden serotonin sendromu için özellikle akut bir risk oluşturur. MAOI’lerin triptamin agonistleriyle (genellikle ayahuasca olarak bilinir) kombinasyonu vakası, öncüllerle kombinasyonları ile benzer tehlikeler sunabilir, ancak bu fenomen genel terimlerle peynir etkisi olarak tanımlanmıştır . Birçok MAOI, monoamin oksidazı geri dönüşümsüz olarak inhibe eder . Geri dönüşümsüz inhibitörler durumunda, bu enzimin vücut tarafından değiştirilmesi en az dört hafta sürebilir. Trisiklik antidepresanlar açısından yalnızca klomipramin ve imipramin SS’ye neden olma riski taşımaktadır.

Birçok ilacın SS’ye neden olduğu yanlış düşünülmüş olabilir. Örneğin, bazı vaka raporları SS’de atipik antipsikotiklerin rol oynadığını ileri sürmüştür, ancak farmakolojilerine dayanarak bunların sendroma neden olma olasılığının düşük olduğu görülmektedir. Ayrıca mirtazapinin önemli bir serotoninerjik etkisinin olmadığı ve bu nedenle ikili etkili bir ilaç olmadığı öne sürülmüştür . Bupropionun da SS’ye neden olduğu öne sürülmüştür ancak önemli bir serotoninerjik aktivitesi olduğuna dair bir kanıt olmadığından sendromu üretme olasılığı düşüktür. 2006 yılında ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA), SSRI’ların veya SNRI’ların triptan ilaçları veya sibutramin ile birlikte kullanılmasının potansiyel olarak ciddi SS vakalarına yol açabileceğini öne süren bir uyarı yayınlamıştır. Bu, FDA tarafından bildirilen vakaların hiçbiri SS için Hunter kriterlerini karşılamadığı için diğer araştırmacılar tarafından tartışılmıştır. Ancak bu durum şaşırtıcı klinik durumlarda ortaya çıkmıştır ve bireyler arasındaki fenotipik farklılıklar nedeniyle mirtazapin de dahil olmak üzere beklenmeyen ilaçlarla ilişkilendirilmiştir.

Serotonerjik yan etkilerin ve serotonin toksisitesinin, tek tek ilaçlar ve kombinasyonlar ile ilgili göreceli riski ve şiddeti karmaşıktır. SS, yaşlılar, çocuklar ve hatta rahim içi maruziyet nedeniyle yeni doğan bebekler dahil olmak üzere her yaştan hastada bildirilmiştir. SSRI’ların serotonin toksisitesi dozla birlikte artar, ancak aşırı dozda bile sağlıklı yetişkinlerde SS’den kaynaklanan ölümlere neden olmak için yeterli değildir. Merkezi sinir sistemi (MSS) serotoninindeki yükselmeler , genellikle yalnızca farklı etki mekanizmalarına sahip ilaçlar bir araya getirildiğinde potansiyel olarak ölümcül seviyelere ulaşır . SSRI’lar dışındaki çeşitli ilaçlar, serotonin geri alım inhibitörleri olarak klinik olarak önemli bir potansiyele sahiptir ( tramadol , amfetamin ve MDMA gibi) ve sendromun şiddetli vakalarıyla ilişkilidir.

Opioid aşırı dozlarıyla ilişkili en önemli sağlık riski solunum depresyonu olsa da, bir bireyin bilinç kaybı olmaksızın belirli opioidlerden SS geliştirmesi hala mümkündür . Bununla birlikte, opioidle ilişkili SS vakalarının çoğu, antidepresanlar gibi seroterik bir ilacın eş zamanlı kullanımını içerir . Bununla birlikte, opioid kullanan bireylerin ağrı ve depresyonun birlikte görülmesi nedeniyle antidepresan da kullanması nadir değildir.

SS’ye tek başına opioidlerin neden olduğu vakalar, serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörü olarak ikili mekanizması nedeniyle tramadol ile tipik olarak görülür . Tramadolün neden olduğu SS, ilacı kullanan bir kişi bununla ilişkili risklerin farkında değilse ve baş ağrısı, ajitasyon ve titreme gibi semptomları daha fazla opioid kullanarak kendi kendine tedavi etmeye çalışırsa ve bu durum durumu daha da kötüleştirirse özellikle sorunlu olabilir.

Patofizyoloji

Serotonin , saldırganlık, ağrı, uyku, iştah, anksiyete, depresyon, migren ve kusma dahil olmak üzere birden fazla karmaşık biyolojik süreçte yer alan bir nörotransmitterdir . İnsanlarda aşırı serotoninin etkileri ilk olarak 1960 yılında MAOI ve triptofan alan hastalarda fark edildi . Sendrom, merkezi sinir sisteminde artan serotonin nedeniyle oluşur. Başlangıçta , merkezi gri çekirdeklerde ve medulla oblongata’da 5-HT 1A reseptörlerinin agonizmasının sendromun gelişiminden sorumlu olduğundan şüphelenildi . Daha ileri çalışmalar, öncelikle 5-HT 2A reseptörlerinin aşırı uyarılmasının duruma önemli ölçüde katkıda bulunduğu belirlenmiştir . 5-HT 1A reseptörü , serotonin agonisti sinaptik konsantrasyonlarının artmasının tüm reseptör alt tiplerini doyurduğu farmakodinamik bir etkileşim yoluyla hala katkıda bulunabilir . Ek olarak, noradrenerjik MSS hiperaktivitesi, SS’de MSS norepinefrin konsantrasyonlarının artması ve seviyelerin klinik sonuçla ilişkili görünmesi nedeniyle bir rol oynayabilir . Diğer nörotransmitterler de bir rol oynayabilir; NMDA reseptör antagonistleri ve γ-aminobütirik asidin sendromun gelişimini etkilediği öne sürülmüştür. Serotonin toksisitesi, aşırı terapötik dozlar ve aşırı dozlar sonrasında daha belirgindir ve aşırı dozun toksik etkileriyle bir süreklilik içinde birleşirler.

Spektrum kavramı

Serotonin toksisitesinin varsayılan bir “spektrum kavramı”, yan etkiler toksisiteye dönüşürken klinik tabloyu düzenlemede serotonin seviyelerinin giderek artmasının oynadığı rolü vurgular. Doz-tepki ilişkisi, bir ilacın dozunu artırarak veya serotonin seviyelerinde büyük yükselmelere neden olabilecek başka bir serotoninerjik ilaçla birleştirerek serotoninin giderek yükselmesinin etkisidir. Bazı uzmanlar, bunun bir zehirlenme biçimi olduğunu daha doğru bir şekilde yansıtmak için serotonin toksisitesi veya serotonin toksidromu terimlerini tercih eder .

Tanı

SS için özel bir test yoktur. Tanı, semptomların gözlemlenmesi ve kişinin geçmişinin araştırılmasıyla konur. Birkaç kriter önerilmiştir. İlk değerlendirilen kriterler 1991 yılında Harvey Sternbach tarafından tanıtılmıştır. Araştırmacılar daha sonra , tıbbi toksikologlar tarafından konulan altın standart tanı ile karşılaştırıldığında sırasıyla %84 ve %97’lik daha iyi duyarlılık ve özgüllüğe sahip olan Hunter Toksisite Kriterleri Karar Kurallarını geliştirmişlerdir . 2007 itibarıyla Sternbach’ın kriterleri hala en yaygın kullanılan kriterlerdi.

SS tanısı için en önemli semptomlar titreme, aşırı saldırganlık, akatizi veya klonustur (spontan, indüklenebilir ve oküler). Hastanın fizik muayenesinde derin tendon refleksleri ve kas sertliği, ağız mukozasının kuruluğu , göz bebeklerinin büyüklüğü ve tepkisi, bağırsak seslerinin yoğunluğu, cilt rengi ve terlemenin varlığı veya yokluğu değerlendirilmelidir. Hastanın öyküsü de tanıda önemli bir rol oynar, araştırmalar reçeteli ve reçetesiz ilaçların , yasadışı maddelerin ve diyet takviyelerinin kullanımıyla ilgili soruları içermelidir , çünkü tüm bu ajanlar SS gelişiminde rol oynamaktadır.

Hunter Kriterlerini yerine getirmek için hastanın serotoninerjik bir ajan almış olması ve aşağıdaki koşullardan birini karşılaması gerekir:

Spontan klonus veya

İndüklenebilir klonus artı ajitasyon veya diaforez veya

Oküler klonus artı ajitasyon veya diaforez veya

Titreme artı hiperrefleksi veya

Hipertonizm artı sıcaklık > 38 °C (100 °F) artı oküler klonus veya indüklenebilir klonus

Ayırıcı tanı

Serotonin toksisitesi, genellikle diğer tıbbi durumlarla karıştırılması zor olan karakteristik bir tabloya sahiptir , ancak bazı durumlarda viral bir hastalık , anksiyete bozuklukları , nörolojik bozukluk , antikolinerjik zehirlenme, sempatomimetik toksisite veya kötüleşen psikiyatrik durumla karıştırılabileceğinden fark edilmeyebilir . Serotonin sendromu ile en sık karıştırılan durum nöroleptik malign sendromdur (NMS). Nöroleptik malign sendrom ve SS’nin klinik özellikleri, bunları ayırt etmeyi zorlaştırabilecek bazı ortak özelliklere sahiptir. Her iki durumda da otonomik disfonksiyon ve değişmiş zihinsel durum gelişir. Ancak, aslında farklı altta yatan işlev bozukluklarına (serotonin fazlalığı ve dopamin blokajı) sahip çok farklı durumlardır. NMS’nin hem zaman seyri hem de klinik özellikleri, serotonin toksisitesinden önemli ölçüde farklıdır. Serotonin toksisitesi, serotoninerjik bir ilacın uygulanmasından sonra hızlı bir başlangıç ​​gösterir ve klorpromazin ve siproheptadin gibi ilaçlar gibi serotonin blokajına yanıt verir . Dopamin reseptör blokajı (NMS) yavaş bir başlangıç ​​gösterir, tipik olarak nöroleptik bir ilacın uygulanmasından birkaç gün sonra gelişir ve bromokriptin gibi dopamin agonistlerine yanıt verir .

Hem serotonerjik hem de nöroleptik ilaçlara yakın zamanda maruz kalmış hastalarda ayırıcı tanı zorlaşabilir. Bradikinezi ve ekstrapiramidal “kurşun boru” rijiditesi NMS’de klasik olarak bulunurken, SS hiperkinezi ve klonusa neden olur; bu belirgin semptomlar farklılaşmaya yardımcı olabilir.

Yönetmek

Yönetim öncelikle çökeltici ilaçların kullanımının durdurulmasına, siproheptadin gibi serotonin antagonistlerinin uygulanmasına (ilk doz için 12 mg rejimi, ardından klinik duruma kadar her 2 saatte 2 mg, bazıları 32 mg’a kadar daha yüksek bir başlangıç ​​dozunun daha fazla fayda sağladığını iddia ederken ve ajitasyonun kontrolü, otonomik instabilitenin kontrolü ve hiperterminin kontrolü dahil olmak üzere destekleyici bakıma dayanır. Ek olarak, büyük dozlarda serotoninerjik ajanlar tüketenler , aşırı dozdan sonraki bir saat içinde uygulanabiliyorsa, aktif kömürle gastrointestinal dekontaminasyondan faydalanabilirler . Terapinin yoğunluğu semptomların şiddetine bağlıdır. Semptomlar hafifse, tedavi yalnızca suçlu ilacın veya ilaçların kesilmesinden, destekleyici önlemler sunulmasından, miyoklonus için benzodiazepin verilmesinden ve semptomların düzelmesini beklemekten oluşabilir. Orta dereceli vakalarda tüm termal ve kardiyorespiratuvar anormallikler düzeltilmelidir ve serotonin antagonistlerinden faydalanabilirler. Serotonin antagonisti siproheptadin önerilen başlangıç ​​tedavisidir, ancak SS için etkinliğini gösteren kontrollü bir çalışma yoktur. Kontrollü çalışmaların olmamasına rağmen, insanlara siproheptadin verildikten sonra belirgin iyileşmeyi ayrıntılarıyla anlatan bir dizi vaka raporu vardır. Hayvan deneyleri de serotonin antagonistlerinden fayda sağlandığını göstermektedir. Siproheptadin yalnızca tablet olarak mevcuttur ve bu nedenle yalnızca oral yoldan veya nazogastrik tüp aracılığıyla uygulanabilir ; aktif kömür verilen kişilerde etkili olması olası değildir ve ciddi vakalarda sınırlı kullanımı vardır. Kişi artık semptomlar yaşamadığında ve serotoninerjik ilaçların yarı ömrü geçtiğinde siproheptadin kesilebilir.

Şiddetli vakalarda ek farmakolojik tedavi, olanzapin veya asenapin gibi serotonin antagonisti aktiviteye sahip atipik antipsikotik ilaçların uygulanmasını içerir . Kritik derecede hasta olan kişiler, sedasyon veya nöromüsküler paralizi ile birlikte yukarıdaki tedavileri almalıdır. Düşük kan basıncı gibi otonomik instabilitesi olan kişiler, epinefrin , norepinefrin veya fenilefrin gibi doğrudan etkili sempatomimetiklerle tedavi gerektirir . Tersine, hipertansiyon veya taşikardi, nitroprussid veya esmolol gibi kısa etkili antihipertansif ilaçlarla tedavi edilebilir ; hipotansiyona ve şoka yol açabilecekleri için propranolol gibi daha uzun etkili ilaçlardan kaçınılmalıdır. Serotonin toksisitesinin veya birikiminin nedeni, tedavi sürecini belirlemede önemli bir faktördür. Serotonin, oksijen varlığında monoamin oksidaz A tarafından katabolize edilir , bu nedenle vücut sıcaklığında güvenli olmayan bir artış veya metabolik asidozun önlenmesine dikkat edilirse, oksijenasyon fazla serotoninin gönderilmesine yardımcı olacaktır. Aynı prensip alkol zehirlenmesi için de geçerlidir. MAOI’lerin neden olduğu SS vakalarında, oksijenasyon serotoninin gönderilmesine yardımcı olmayacaktır. Bu gibi durumlarda, enzim yenilenene kadar hidrasyon ana endişedir.

1-Ajitasyon

Bazı semptomlar için özel tedavi gerekebilir. En önemli tedavilerden biri, kişinin kendisi veya bakıcılarına zarar verme olasılığının yüksek olması nedeniyle ajitasyonun kontrol altına alınmasıdır, bunun ilk belirtisinde benzodiazepinler uygulanmalıdır. Fiziksel kısıtlamalar , şiddetli laktik asidoz ve hipertermi ile ilişkili izometrik kas kasılmalarını zorlayarak mortaliteye katkıda bulunabilecekleri için ajitasyon veya deliryum için önerilmez . Şiddetli ajitasyon için fiziksel kısıtlamalar gerekliyse, bunlar hızla farmakolojik sedasyonla değiştirilmelidir . Ajitasyon büyük miktarda kas bozulmasına neden olabilir. Bu bozulma, rabdomiyoliz adı verilen bir durum yoluyla böbreklere ciddi hasar verebilir .

2-Hipertermi

Hipertermi tedavisi, benzodiazepin ile sedasyon yoluyla kas aşırı aktivitesini azaltmayı içerir. Daha ciddi vakalarda vekuronyum , entübasyon ve yapay ventilasyon ile kas felci gerekebilir. Suxametonyum, rabdomiyolizle ilişkili hiperkalemiden kaynaklanan kardiyak disritmi riskini artırabileceğinden kas felci için önerilmez. Vücut sıcaklığındaki artış hipotalamik bir sıcaklık ayar noktası anormalliğinden değil kas aktivitesinden kaynaklandığından ateş düşürücü ilaçlar önerilmez .

Prognoz

Serotonerjik ilaçların kesilmesinden sonra, SS vakalarının çoğu 24 saat içinde düzelir, ancak bazı vakalarda deliryum birkaç gün sürebilir. Semptomlar genellikle uzun yarı ömrü , aktif metabolitleri veya uzun etki süresi olan ilaçlar alan hastalarda daha uzun bir zaman dilimi boyunca devam eder .

Vakalarda kronik semptomların devam ettiği bildirilmiştir ve antidepresan kesilmesi devam eden özelliklere katkıda bulunabilir. Uygun tıbbi tedaviyi takiben, SS genellikle olumlu bir prognozla ilişkilidir.

28 yaşında kadın hasta acil servise; Huzursuzluk, Çarpıntı, Terleme, Ellerde titreme, İshal, Ateş şikayetleri ile başvuruyor. Öyküsünde Hasta 3 haftadır depresyon nedeniyle Sertraline 50 mg/gün kullanıyor. Son 2 gündür üst solunum yolu enfeksiyonu nedeniyle reçetesiz olarak Dextromethorphan içeren öksürük şurubu kullanmış.Şikayetleri ilacı aldıktan yaklaşık 12 saat sonra başlamış. Fizik Muayenede; Ateş: 38.8°C, Nabız: 128/dk, TA: 165/95 mmHg, Solunum: 24/dk. Mental durum; Ajite, Konfüze. Nörolojik muayenede Alt ekstremitelerde belirgin hiperrefleksi, Ayak bileğinde klonus, Tremor, Midriyazis

Soru 1

Bu hastadaki en olası tanı nedir?

Cevap; Serotonin sendromu

Çünkü: SSRI kullanımı, Yeni serotonerjik ilaç eklenmesi, Saatler içinde gelişen tablo, Klonus, Hiperrefleksi, Otonom hiperaktivite mevcuttur.

Hunter Kriterleri

Bu hastada: Serotonerjik ilaç kullanımı ve İndüklenebilir klonus + ajitasyon bulunmaktadır.

Hunter kriterlerine göre tanı Serotonin sendromu

Ayırıcı Tanı

1-Nöroleptik Malign Sendrom

Beklenen:

• Antipsikotik kullanımı
• Kurşun boru rijiditesi
• Hiporefleksi
• Günler içinde gelişim

Bu vakada yok.

2-Malign Hipertermi

Beklenen:

• Genel anestezi sonrası
• Süksinilkolin veya inhalasyon anestezikleri

Bu vakada yok.

Laboratuvar

Beklenebilecek bulgular:

• CK: hafif-orta yüksek
• Lökositoz
• Metabolik asidoz
• Hafif transaminaz yüksekliği

Ancak tanı kliniktir.

Tedavi

a-İlk adım; Sertralin kesilir. Dextromethorphan kesilir

b-Destek tedavisi

• Oksijen
• IV sıvı
• Soğutma

c-Benzodiazepin

Örneğin: Diazepam, Lorazepam

d-Spesifik antidot***** Cyproheptadine

Başlangıç: 12 mg oral, Sonra 2 mg her 2 saatte

Vaka Sorusu

Soru

35 yaşında erkek hasta depresyon nedeniyle sertralin kullanmaktadır. Migren atağı sırasında kendi kendine Sumatriptan almıştır. 6 saat sonra ajitasyon, diyare, terleme ve ayak bileğinde klonus gelişmiştir.

En olası tanı?

A) Nöroleptik malign sendrom
B) Antikolinerjik toksisite
C) Serotonin sendromu
D) Akatizi
E) Malign hipertermi

Doğru cevap; C) Serotonin sendromu

Sınav Püf Noktası

“SSRI + MAOI / Tramadol / Linezolid / Dextromethorphan / Triptan + klonus” görülürse ilk düşünülmesi gereken tanı: Serotonin sendromudur.

Klonus + hiperrefleksi, serotonin sendromunun en ayırt ettirici nörolojik bulgusudur.