Adacık amiloid birikimi, tip 2 diyabetin patojenik bir özelliğidir ve bu birikimler benzersiz amiloidojenik peptid adacık amiloid polipeptidini içerir. İnsanlarda yapılan otopsi çalışmaları, adacık amiloidinin β-hücre kütlesi kaybıyla ilişkili olduğunu göstermiştir, ancak bu tür çalışmalardan amiloidin tip 2 diyabetin patogenezinde doğrudan bir rolü olduğu çıkarılamaz.
Hem kendiliğinden hem de transgenik adacık amiloid oluşumu modellerinde yapılan hayvan çalışmaları, amiloidin açlık hiperglisemisinden önce adacıklarda oluştuğunu ve bu nedenle yalnızca diyabetik durumun bir sonucu olarak ortaya çıkmadığını göstermiştir.
Dahası, amiloid birikiminin kapsamı hem β-hücre kütlesi kaybı hem de insülin salgılanması ve glikoz metabolizmasındaki bozulmayla ilişkilidir ve bu da tip 2 diyabetin adacık lezyonunda adacık amiloidinin nedensel bir rolü olduğunu düşündürmektedir. Bu hayvan çalışmaları ayrıca β-hücre disfonksiyonunun adacık amiloid oluşumu için önemli bir ön koşul gibi göründüğünü ve obezite ve/veya insülin direncinden kaynaklanan artan salgı talebinin adacık amiloid birikimini daha da artırmaya etki ettiğini göstermiştir.
Son in vitro çalışmalar, adacık amiloid kaynaklı β-hücre ölümünden sorumlu sitotoksik türlerin, adacık amiloid polipeptit agregasyonunun başladığı adacık amiloid oluşumunun çok erken evrelerinde oluştuğunu ileri sürmektedir.
Peptit ve küçük molekül inhibitörlerinin geliştirilmesiyle adacık amiloid oluşumunu önlemeye yönelik müdahaleler ortaya çıkmaktadır. Bu ajanlar böylece β-hücre kütlesinin korunmasına ve tip 2 diyabette adacık lezyonunun iyileşmesine yol açabilir.