Lakozamid, diğer bazı antiepileptik ilaçlar (AED’ler) gibi, voltaj kapılı sodyum kanalları aracılığıyla hareket ettiğine inanılan maksimum elektroşok nöbeti (MES) testinde aktivite üreten işlevselleştirilmiş bir amino asittir. Lacosamide, voltaj kapılı sodyum kanallarının hızlı inaktivasyonunu etkilemeden voltaj kapılı sodyum kanallarının yavaş inaktivasyonunu arttırır. Bu inaktivasyon, kanalın açılmasını engelleyerek eylem potansiyelinin sona ermesine yardımcı olur. Karbamazepin veya lamotrijin gibi birçok antiepileptik ilaç, inaktivasyondan iyileşmeyi yavaşlatır ve dolayısıyla nöronların aksiyon potansiyellerini ateşleme yeteneğini azaltır. İnaktivasyon sadece aksiyon potansiyellerini ateşleyen nöronlarda meydana gelir; bu, hızlı inaktivasyonu modüle eden ilaçların aktif hücrelerde ateşlemeyi seçici olarak azalttığı anlamına gelir. Yavaş inaktivasyon benzerdir, ancak hem aktivasyon hem de inaktivasyon yüzlerce milisaniye veya daha fazlasında gerçekleşen voltaj kapılı sodyum kanallarının tam blokajını oluşturmaz. Lakozamid, bu inaktivasyonun daha az depolarize membran potansiyellerinde gerçekleşmesini sağlar. Bu, lakozamidin yalnızca epilepsi odağındaki nöronlara özgü olarak uzun süre depolarize veya aktif olan nöronları etkilediği anlamına gelir. Lakozamid uygulaması, tekrarlayan nöronal ateşlemenin inhibisyonu, hipereksitable nöronal membranların stabilizasyonu ve uzun süreli kanal mevcudiyetinin azalması ile sonuçlanır, ancak fizyolojik işlevi etkilemez. Lacosamide ikili bir etki mekanizmasına sahiptir. Ayrıca, beyinde anormal nöronal bağlantıların oluşumunu önleyerek collapsin yanıtı aracı protein 2’yi (CRMP-2) modüle eder.
Lacosamide AMPA, kainate, NMDA, GABAA, GABAB veya çeşitli dopaminerjik, serotonerjik, adrenerjik, muskarinik veya kanabinoid reseptörlerini etkilemez ve potasyum veya kalsiyum akımlarını bloke etmez. Lacosamide, norepinefrin, dopamin ve serotonin dahil olmak üzere nörotransmiterlerin geri alımını modüle etmez. Ayrıca GABA transaminazı da inhibe etmez.
CRMP’lerin ifadesi nörodejeneratif hastalıklarda değişir ve bu proteinler muhtemelen Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, şizofreni ve diğerleri dahil olmak üzere sinir sistemindeki bozuklukların patogenezinde önemli bir rol oynar. Bir ********** nörodejeneratif hastalığın sonuçlarını azaltmak için CRMP-2’yi hedeflemede nispeten etkili olan bir ilaç, lakosamiddir. **********Lacosamide, başta epilepsi olmak üzere çeşitli nöbet türlerini kontrol etmek için diğer ilaç türleriyle birlikte kullanılır. Lacosamide’in bunu yapma yollarından biri, CRMP-2’yi modüle etmek, böylece nöroprotektif etkileri indüklemek ve epilepsili kişilerde epileptik etkileri azaltmaktır.
Thr-509, Ser-518 ve Ser-522’de fosforile edilen CRMP-2, Alzheimer hastalığındaki dejenere olan nörite bağlanmıştır. Çalışmalar, glikojen sentaz kinaz-3β (GSK-3β) ve siklin bağımlı protein kinaz 5’in (Cdk5) Alzheimer hastalığında yüksek oranda eksprese edildiğini ve Alzheimer hastalığında CRMP-2’nin inaktive edilmesinden sorumlu protein kinazlarından bazıları olduğunu göstermektedir. Alzheimer hastalığı olan kişilerde CRMP-2’nin bu inaktivasyonu, bu hastalığı olan kişilerle tutarlı olan nörofibriler karışıklıkların ve plak nöritlerinin ekspresyonunu teşvik eder. CRMP-2 ayrıca, muhtemelen CRMP-2’nin GSK-3β ile fosforilasyonunun bir sonucu olarak bipolar bozukluk ve şizofreni ile de ilgilidir.