Beynin yakıt olarak primer seçimi glukozdur. Kan glukoz seviyeleri beyin için hayati önem taşır.
Dokulardan gelen yağ asitleri kanda albuminle taşınır ve albumin-yağ asidi komleksi (1 albumin 10 tane yağ asidi bağlar ve taşır) kan beyin bariyerini aşamadığı için beyinde yakıt maddesi olarak kullanamaz.
KC’de yağ asidi oksidasyonu ile oluşan keton cisimlerini (p-Hidroksibütirat ve asetoasetat) kullanabilir.
Bunu asetil KoA’ya çevirebilme kapasitesi, uzamış açlıklarda önemli hale gelir.
Albumine bağlı yağ asitleri kas ve karaciğere gelerek hücre içine girer ve bu hücrelere enerji sağlamak amacıyla yakılır. Beyin ise, yağ asidi-albumin kompleksi kan-beyin engelini aşamadığı için, yağ asitlerini yakıt olarak kullanamaz.
Yağ asitleri memeli enerji metabolizmasında kritik roller oynar. Dahası, membran fosfolipitlerinin ve eikozanoidler ve lökotrienler gibi biyolojik olarak aktif bileşiklerin sentezi için önemli substratlardır. Kan plazması ve interstisyel sıvı gibi sulu çözeltilerde düşük çözünürlükleri nedeniyle, yağ asitleri vasküler ve interstisyel bölmelerdeki konsantrasyonlarını artırmak için bağlayıcı proteinlere ihtiyaç duyarlar. Albümin, hücre dışı sıvılarda ana yağ asidi bağlayıcı protein olarak görev yapar.
Plazma albümini, orta ila yüksek afiniteye sahip yağ asitleri için yaklaşık 7 bağlanma noktasına sahiptir ve yağ asitlerinin konsantrasyonunu birkaç büyüklük sırasına kadar artırır. Albüminin yağ asitlerine olan yüksek afinitesine rağmen, iskelet ve kardiyak miyositleri gibi parankimal hücreler tarafından yağ asitlerinin alımı albümin tarafından engellenmiyor gibi görünmektedir. Buna karşılık, deneysel bulgular albüminin bu substratlara ihtiyaç duyan organlar tarafından yağ asitlerinin alımını kolaylaştırabileceğini düşündürmektedir
Uzun zincirli serbest yağ asitlerinin (FFA) lipit çift katmanları boyunca taşınmasını yöneten mekanizmayı anlamak, hücre zarları boyunca taşınmayı anlamak için kritik öneme sahiptir. Lipit vezikülleri için çelişkili sonuçlar bildirilmiştir; çoğu araştırmacı, flip-flopun yöntemin çözünürlük süresi içinde (<5 ms) meydana geldiğini ve zardan ayrılmanın hız sınırlayıcı olduğunu bildirirken, diğer çalışmalar flip-flopun hız sınırlayıcı olduğunu ve saniyeler mertebesinde olduğunu bulmuştur. Bu sorunu yeniden araştırdık ve hızlı flip-flop bildiren çalışmalarda kullanılan yöntemlerin doğru yorumlanmadığını bulduk. FFA’nın lipit vezikülleri boyunca taşınması hakkında doğru bilginin, FFA’nın veziküllere albumin (BSA) ile kompleksler halinde iletilmesini gerektirdiğini bulduk. Örneğin, kompleksleşmemiş FFA’nın piranin içeren küçük tek katmanlı veziküller (SUV) ile durdurulmuş akışlı karışımının daha önce bildirilen çok hızlı giriş hızlarını (>100 s(-1)) sağladığını bulduk. Ancak, bu giriş hızları lipid vezikül konsantrasyonu ile doğrusal olarak artar ve bu nedenle, daha önce yorumlandığı gibi, flip-flop’u temsil edemez. Bunun aksine, oleat-BSA kompleksleri ile gerçekleştirilen SUV ve dev tek katmanlı veziküllerdeki giriş hızlarının ölçümleri, vezikül konsantrasyonuna bağlı olmadığını ortaya koyar ve sırasıyla yaklaşık 4 ve yaklaşık 0,5 s(-1) giriş hızı sabitleri verir. Dışarı akış ve ayrışma için hız sabitleri, oleatın veziküllerden BSA’ya aktarılmasından belirlendi ve benzer giriş ve dışarı akışı ancak yaklaşık 5-10 kat daha büyük ayrışma hızı sabitleri ortaya koydu. Flip-flop’un, FFA’nın lipid veziküller boyunca taşınması için hız sınırlayıcı olduğunu ve eğrilik yarıçapı arttıkça yavaşladığını sonucuna vardık. Flip-flop’un son derece hızlı olduğunu bildirenlerin aksine, bu sonuçlar, biyolojik zarların lipid çift katmanlı kısmının, FFA’nın hücre zarları boyunca taşınmasına önemli bir bariyer oluşturabileceğini göstermektedir.