Aterosklerotik plakların öncüsü olarak kabuledilen, 10 yaşına gelmiş çocukların neredeyse tamamının damarlarında saptanması beklenen, köpüksü makrofajlardanoluşan lezyon; Yağlı Çizgilenme. Yağlı çizgi, aterosklerozun gelişiminde ilk gözle görülür (çıplak gözle görülebilir) lezyondur .Bir atardamarın lüminal yüzeyinde düzensiz sarı-beyaz renk bozulması olarak görülür. Lipoprotein yüklü makrofajlar olan köpük hücrelerinin kümelerinden oluşur , kanın aktığı lümeni kaplayan endotel hücrelerinin altında, atardamarın en iç tabakası olan intima içinde yer alır . Yağlı çizgiler ayrıca T hücreleri , kümelenmiş trombositler ve düz kas hücrelerini de içerebilir . Yağlı çizgiler ateromlara (ateromatöz plaklar) dönüşebilse de , hepsi ileri lezyonlara dönüşmeye mahkum değildir

Yağlı çizgi, aortta ve koroner arterlerde ortaya çıkan en erken aterosklerotik patolojik lezyondur , çoğunlukla 20 yaş civarında ve ateroskleroz gelişiminde büyük ölçüde görülebilen (çıplak gözle) ilk lezyondur . Dünyanın gelişmiş ülkelerinde 10 yaşın üzerindeki hemen hemen tüm çocuklarda yağlı çizgiler bulunur ve koroner yağlı çizgiler ergenlik döneminde başlar.

Serum lipoproteinlerinin damar duvarının intiması içerisinde birikmesi sonucu oluşan yağ yolunda mikroskobik olarak farklı boyutlarda köpük hücreleri , T-lenfositler ve düz kas hücreleri görülür .

Arterin lümeninin yüzeyinde düzensiz sarı-beyaz bir değişiklik olarak görülür. Lipoproteinlerle dolu makrofajlar olan köpük hücre kümelerinden oluşur , arterin en derin tabakası olan tunica intima’da, içinden kanın aktığı lümeni kaplayan endotel hücrelerinin altında yer alır. Yağ çizgileri ayrıca T hücrelerini, toplanmış trombositleri ve düz kas hücrelerini de içerebilir.

Yağlı çizgi, ilerleyici lipit birikimi ve düz kas hücrelerinin göçü ve proliferasyonunun bir sonucu olarak oluşan ateromatöz plaklara dönüşebilen ateromun öncü lezyonu olarak kabul edilir . Düz kas hücreleri, bağ dokusunun hücre dışı matrisinin plak yapılarını kaplayan fibröz bir başlık şeklinde birikmesinden sorumludur. Fibröz plakların büyümesi damarlarda yeniden şekillenmeye, kan damarı lümeninin daralmasına, kan akışında bozukluklara ve hedef dokularda oksijenlenmenin azalmasına neden olur. Gelişen plaklar aynı zamanda kanamaya çok yatkın olan kendi kan ağına, vasa vasorum’a ve dolayısıyla plak büyümesine de sahip olabilir.

İlerlemiş aterosklerotik lezyonlardan önce gelen ve gelişimini başlatabilen lezyon türlerinin bileşimleri, evrensel olarak bunların gelişiminin olası mekanizmaları aracılığıyla incelenir. İlerlemiş lezyonlar intimal düzensizlik ve arteriyel deformiteyi içerse de, önceki lezyonlarda bu tür değişiklikler yoktur veya minimaldir. İlerlemiş lezyonlar ya açıkça kliniktir ya da iskemik ataklara neden olan komplikasyonlara yatkınlık oluşturur; ve doğrudan komplikasyonlara yol açmayan sessiz değişikliklerin öncüleri olarak kabul edilir.

Öncüler, lezyonların üç karakteristik tipinden oluşan bir zaman dizisinde dağıtılır:

1-Genellikle çocuklarda görülen tek lezyon türü olan Tip 1 lezyonlar yetişkinlerde de ortaya çıkabilmesine rağmen, ilk değişiklikleri temsil eder ve intimal makrofaj sayısında artış ve lipid damlacıklarıyla dolu makrofajların ortaya çıkması olarak kabul edilir. ( köpük hücreleri ) Yağ çizgilerinde kemotaksis ve makrofajların birikmesinden sorumlu olabilir. Monositlerin ve T hücrelerinin aktivasyonu, selektinleri bağlayan müsin benzeri moleküller, immünoglobulin süper ailesinin adezyon moleküllerini bağlayan integrinler ve kemoattraktan molekülleri bağlayan reseptörler gibi yüzeylerindeki reseptörlerin düzenlenmesine yol açar.

2-Tip 2 lezyonlar , yetişkinlerde de ortaya çıkabilmesine rağmen, genellikle çocuklarda bulunan tek lezyon türü olup, ilk kabaca görülebilen lezyon olan yağlı çizgi lezyonlarını içerir ve makrofaj köpük hücrelerinin katmanları ve pürüzsüz intimal doku içinde lipid damlacıkları ile karakterize edilir. kas hücreleri ve minimal iri taneli parçacıklar ve heterojen hücre dışı lipit damlacıkları.

3-Tip 3 (orta büyüklükteki) lezyonlar, tip 2 ile ilerlemiş lezyonlar arasında morfolojik ve kimyasal bir köprüdür. Tip 3 lezyonlar, genç yetişkinlerde bazı adaptif intimal kalınlaşmalarda (ilerlemeye eğilimli konumlarda) ortaya çıkar ve tip 2 lezyonların tüm bileşenlerinin yanı sıra hücre dışı lipit birikimleri ile karakterize edilir, trombositler işlevsiz endotele, açıkta kalan kollajene ve makrofajlara yapışabilir. Trombositler aktive olduklarında, trombin ile birlikte düz kas hücrelerinin ve monositlerin göçüne ve çoğalmasına katkıda bulunabilen sitokinler ve büyüme faktörleri içeren granüllerini serbest bırakırlar.

Aortik yağlı çizgiler erken çocukluk döneminde ve hatta yenidoğanlarda bile görülür; ancak koroner arterde yaklaşık 10 yaşlarında ortaya çıkarlar. 15 ila 34 yaş arasındaki kadınlarda erkeklere göre daha büyük yağlı çizgiler bulunur ve bu çizgiler daha fazla oluşmuş plaklarla bitmez.

Gelişmiş ülkelerde 10 yaşın üzerindeki çocukların neredeyse tamamında aortik yağlı çizgiler bulunur ve koroner yağlı çizgiler ergenlik döneminde başlar. 1992 tarihli bir rapor, 10 ila 14 yaş arası çocukların %50’sinden fazlasında sol ön inen arterde mikroskobik yağlı çizgilerin görüldüğünü gösterdi. Çocukların %8’inde önemli miktarda hücre dışı lipit birikimi vardı.

1953’te kalp hastalığının gelişimine ilişkin anlayışı sonsuza dek değiştiren bir çalışma yayınlandı. Çalışmada Kore Savaşı’nda ölen Amerikan askerlerine yapılan 300 otopsi sonuçları incelendi. Askerlerin ortalama yaşının sadece 22 olmasına rağmen %77’sinde gözle görülür koroner ateroskleroz belirtileri vardı. Bu çalışma, kalp hastalığının insanları genç yaşta etkileyebileceğini ve bunun sadece yaşlıları etkileyen bir sorun olmadığını gösterdi.

1985-1995 yılları arasında yapılan 2005 tarihli bir çalışmada. yıl, 5 ila 14 yaş arasındaki yaş grubunda aorttaki vakaların yaklaşık %87’sinde ve koroner arterlerdeki vakaların %30’unda yağlı çizgilerin mevcut olduğu keşfedildi.

Yağ çizgileri, bir arteriyel kan damarında genellikle boyutları 3 ila 5 mm arasında değişen düz veya hafif yükseltilmiş değişikliklerdir. Kolesterol esterleri ve değişken miktarda hücre dışı lipit içeren birçok lipit yüklü köpük hücresinden oluşurlar . İntimada bulunan bu hücreler esas olarak kan monositlerinden türetilen makrofajlardır, ancak bazıları SMC’lerdir.

Çöpçü reseptörleri yoluyla alınan modifiye LDL, köpük hücre oluşumunu teşvik eden yaygın bir mekanizmadır. Lezyon geçişi, plaklar çok erken oluşmaya başladığında, kolesterolden zengin veziküler lipit birikimlerinin intimasında derin hücre dışı birikim ile karakterize edilir.

Hücre dışı lipit havuzunda kolesterol kristallerinin varlığı, daha fazla köpük hücre oluşumuna ve inflamasyona neden olarak fibroinflamatuar lipit plak oluşumunu teşvik edebilir. Bu düz yağlı çizgili lezyonlarda fibrotik bileşen yoktur. Yağlı çizgiler geri dönüşümlüdür ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde ateroskleroz gelişen ve gelişmeyen popülasyonlar karşılaştırıldığında genç aortlarda aynı ölçüde görülür. Şu anda fibroinflamatuar lipid plaklara dönüşecek yağlı çizgiler ile çözülenler arasında ayrım yapacak bir belirteç yoktur. Bu nedenle, diğer faktörlerin, fibroinflamatuar lipit plağının ilerlemesini teşvik etmek için yağlı çizgiyi etkilemesi muhtemeldir. Örneğin yağlı çizgiler, muhtemelen değişen hemodinamik kuvvetlerle ilişkili olarak arteriyel akış bölücüler ve dallanma noktalarında ilerlemiş lezyonlara doğru ilerleme eğilimindedir.