Yenidoğan döneminde eritrositlerin hemolizi sonucunda ortaya çıkan yüksek bilirubin düzeyleri ve
onun yol açtığı klinik tabloya ‘Yenidoğanın Hemolitik Hastalığı’ denir.
Çoğunlukla ABO ve Rh D uygunsuzluğuna bağlı gelişen Yenidoğanın Hemolitik Hastalığı ayrıca eritrosit membran defektleri, enzim eksikliklikleri ve hemoglobinopatiler nedeniyle de gelişebilir. Ayrıca nadiren Rh sisteminin D dışı diğer alt gruplarıyla (C, c, E, e) ilişkili de görülebildiği gibi 50’den fazla eritrosit
antijeniyle ilişkili Yenidoğanın Hemolitik Hastalığı raporlanmıştır.
Gebelikte ABO ve Rh fenotiplemenin yanı sıra indirek antikor tarama ile major kan grup uygunsuzluklarının yanı sıra Rh sistemi D dışı alt grup ve diğer eritrosit antijen sistemleriyle ilişkili antikorlar saptanabilir. Direk veya indirek antikor tarama testlerinin pozitifliği klinik seyiri etkileyen bir faktördür. Hidrops fetalis‘e ilerleyebilen kliniklere neden olabilecek Rh D dışı alt grup ve Kell kan grubu uygunsuzlukları için gebe kadınlar ilk trimesterde IAT ile taranmalıdır.
1-ABO uygunsuzluğu
2-Anti-Kell
3-Rh c
4-Rh D
5-Rh E
————————————
1- Yenidoğanın ABO hemolitik hastalığında ( ABO HDN olarak da bilinir), ABO kan grubu sistemine özgüllüğü olan maternal IgG antikorları, plasentadan fetal dolaşıma geçer ve burada fetal kırmızı kan hücrelerinin hemolizine neden olarak fetal anemiye yol açabilir ve Rh hastalığının aksine , ABO HDN vakalarının yaklaşık yarısı ilk doğan bebekte görülür ve sonraki gebeliklerden sonra ABO HDN daha şiddetli hale gelmez.
ABO kan grubu sistemi, çok çeşitli insan hücrelerinde ifade edilen en iyi bilinen yüzey antijen sistemidir. Kafkas popülasyonlarında , tüm gebeliklerin yaklaşık beşte birinde fetüs ve anne arasında ABO uyumsuzluğu vardır, ancak yalnızca çok küçük bir azınlık semptomatik ABO HDN geliştirir. İkincisi tipik olarak yalnızca kan grubu O olan annelerde görülür, çünkü hemolize neden olacak kadar IgG antikorları üretebilirler.
Çok nadir olmakla birlikte, A ve B kan gruplarına sahip annelerden doğan bebeklerde ABO HDN vakaları bildirilmiştir.
Komplikasyonlar
Doğumda yüksek veya hızla yükselen bilirubin
Uzamış hiperbilirubinemi
Bilirubin Kaynaklı Nörolojik Disfonksiyon
Serebral Palsi
Kernikterus
Nötropeni
Trombositopeni
Hemolitik Anemi – demir ile tedavi EDİLMEMELİDİR
Geç başlangıçlı anemi – Demir ile tedavi EDİLMEMELİDİR. Doğumdan sonra 12 haftaya kadar devam edebilir.
Nedenler
Çevresel maruziyet
Anti-A ve anti-B antikorları genellikle IgM’dir ve plasentadan geçmez, ancak bazı anneler “doğal olarak” plasentadan geçebilen IgG anti-A veya IgG anti-B antikorlarına sahiptir. Her ikisi de doğada yaygın olan A-antijenlerine ve B-antijenlerine maruz kalma, genellikle IgM anti-A ve IgM anti-B antikorlarının üretimine yol açar, ancak nadiren IgG antikorları üretilir.
Fetal-maternal transfüzyon
Bazı anneler, ABO uyumsuz kırmızı kanın fetal-maternal transfüzyonu ile duyarlı hale gelebilir ve kendilerinde olmayan ve bebeklerinde bulunan antijene karşı immün IgG antikorları üretebilir. Örneğin, genotip OO ( kan grubu O ) olan bir anne, genotip AO (kan grubu A) olan bir fetüs taşıdığında, IgG anti-A antikorları üretebilir. Baba ya AA ya da AO genotipli A kan grubuna sahip olacak ya da daha nadiren AB genotipli AB kan grubuna sahip olacaktır.
Kan nakli
ABO duyarlılığının terapötik kan transfüzyonuna bağlı olması çok nadirdir, çünkü alıcı ve donör arasında kanın ABO uyumlu olduğundan emin olmak için çok fazla çaba ve kontrol yapılır.
Risk
ABO uyumlu olmayan tüm gebeliklerin yaklaşık üçte birinde, maternal IgG anti-A veya IgG anti-B antikorları plasentadan fetal dolaşıma geçerek yenidoğanın kanı için zayıf pozitif doğrudan Coombs testine yol açar. Bununla birlikte, ABO HDN genellikle hafif ve kısa ömürlüdür ve yalnızca ara sıra şiddetlidir çünkü:
Anneden fetal dolaşıma giren IgG anti-A (veya IgG anti-B) antikorları, birçok farklı fetal hücre tipinde A (veya B) antijenleri bulur ve fetal kırmızı kan hücrelerine bağlanmak için daha az antikor bırakır.
Fetal RBC yüzey A ve B antijenleri gebelik sırasında tam olarak gelişmemiştir ve bu nedenle fetal RBC’lerde daha az sayıda antijenik bölge vardır.
Teşhis
Rutin antenatal antikor tarama kan testleri ( dolaylı Coombs testi ) ABO HDN için tarama yapmaz. Hamile kadının kanında IgG anti-A veya IgG anti-B antikorları bulunursa, bunlar ABO HDN ile iyi korelasyon göstermediğinden test sonuçlarıyla birlikte bildirilmez. Tanı genellikle yaşamın ilk haftasında sarılık gelişen yeni doğmuş bir bebeğin incelenmesiyle konur .
Test yapmak
Coombs – doğumdan sonra bebeğe, bebeğin kırmızı kan hücrelerine bağlı antikorları doğrulamak için doğrudan bir coombs testi yapılır. Bu test kordon kanından yapılır. Bazı durumlarda, direkt coombs negatif olacaktır ancak şiddetli, hatta ölümcül HDN meydana gelebilir. [15] anti-C, [16] anti-c, [16] ve anti-M durumlarında dolaylı bir coombs çalıştırılması gerekir . Anti-M ayrıca HDN’nin varlığını ekarte etmek için antijen testi önerir.
Hgb – bebeğin hemoglobini kordon kanından test edilmelidir.
Retikülosit sayısı – Bebek anemiyle savaşmak için daha fazla kan ürettiğinde retikülositler yükselir. Retik sayısındaki artış, bir bebeğin ek transfüzyona ihtiyaç duymayabileceği anlamına gelebilir. IUT ile tedavi edilen bebeklerde ve anti-Kell kaynaklı HDN’li bebeklerde düşük retik gözlenir
Nötrofiller – Nötropeni HDN’nin komplikasyonlarından biri olduğundan, nötrofil sayısı kontrol edilmelidir.
Trombositler – trombositopeni HDN’nin komplikasyonlarından biri olduğundan, trombosit sayısı kontrol edilmelidir.
Bilirubin kordon kanından test edilmelidir.
Ferritin – HDN’den etkilenen bebeklerin çoğunda aşırı demir yükü olduğundan, bebeğe ek demir vermeden önce bir ferritin çalıştırılmalıdır.
Yenidoğan Tarama Testleri – Hamilelik sırasında veya doğumdan kısa bir süre sonra donör kanıyla yapılan transfüzyon, Yenidoğan Tarama Testlerinin sonuçlarını etkileyebilir. Son transfüzyondan 10-12 ay sonra beklenip yeniden test yapılması önerilir. Bazı durumlarda, belirli koşulları dışlamak için tükürükten DNA testi kullanılabilir.
Tedavi
ABO HDN’deki antikorlar, fetal kırmızı kan hücrelerinin yıkımına bağlı olarak anemiye ve hemoglobinin parçalanmasının bir yan ürünü olan bilirubinin kan düzeylerinin yükselmesine bağlı olarak sarılığa neden olur . Anemi şiddetli ise kan transfüzyonu ile tedavi edilebilir, ancak buna nadiren ihtiyaç duyulur. Öte yandan, yenidoğanların büyük miktarlarda bilirubini işleyemeyen az gelişmiş karaciğerleri ve bilirubinin beyne girmesini engelleyemeyen zayıf gelişmiş bir kan-beyin bariyeri vardır. Bu , kontrol edilmezse kernikterus ile sonuçlanabilir . Bilirubin seviyesi endişe yaratacak kadar yüksekse fototerapi ile düşürülebilir.ilk etapta veya ciddi şekilde yükselmişse bir değişim transfüzyonu .
Fototerapi – Kord bilirubini 3 veya daha yüksek olanlarda fototerapi kullanılır. Bazı doktorlar laboratuvar sonuçlarını beklerken daha düşük seviyelerde kullanırlar.
IVIG – İntravenöz İmmünoglobulin tedavisi (IVIG), birçok HDN vakasını başarılı bir şekilde tedavi etmek için kullanılmıştır. Sadece anti-D’de değil, anti-E’de de kullanılmıştır. İVİG, kan değişimi ihtiyacını azaltmak ve fototerapi süresini kısaltmak için kullanılabilir. [AAP, “İzoimmün hemolitik hastalıkta, yoğun fototerapiye rağmen TSB yükseliyorsa veya TSB düzeyi 2 ila 3 mg// aralığında ise, intravenöz γ-globulin (0.5-1 g/kg 2 saatte) uygulanması önerilir. dL (34-51 μmol/L) değişim seviyesi Gerekirse, bu doz 12 saat içinde tekrar edilebilir (kanıt kalitesi B: faydalar zararlardan fazladır) İntravenöz γ-globülinin kan değişimi transfüzyon ihtiyacını azalttığı gösterilmiştir. Rh ve ABO hemolitik hastalığı.”
Kan değişimi – Kan değişimi, bilirubin Amerikan Pediatri Akademisi tarafından sağlanan normogramda yüksek veya orta risk çizgilerine ulaştığında kullanılır
Kordon bilirubini >4 aynı zamanda kan değişimi ihtiyacının göstergesidir.
2-Yenidoğanın hemolitik hastalığı (anti-Kell 1 ), Rh hastalığından sonra yenidoğanın ciddi hemolitik hastalığının (HDN) en yaygın ikinci nedenidir . Anti-Kell 1, Rh hastalığının önlenmesi de daha etkili hale geldiğinden nispeten daha önemli hale gelmektedir.
Yenidoğanın hemolitik hastalığı (anti-Kell 1 ) , anne ve fetüsün Kell antijenleri arasındaki uyumsuzluktan kaynaklanır . Nüfusun yaklaşık %91’i Kell 1 negatif ve yaklaşık %9’u Kell 1 pozitiftir. Yüzdenin küçük bir kısmı Kell 1 için homozigottur . Bu nedenle, Kell 1 negatif anneden doğan bebeklerin yaklaşık %4,5’i Kell 1 pozitiftir.
Hastalık, Kell 1’e karşı maternal antikorların plasenta bariyerini aşıp bağışıklık imtiyazını ihlal ederek fetüse aktarılmasıyla ortaya çıkar . Bu antikorlar, alloimmün hemolize neden olmanın yanı sıra kırmızı kan hücrelerinin erken çoğalmasına müdahale ederek ciddi anemiye neden olabilir . Çok şiddetli hastalık, gebeliğin 20. haftasında ortaya çıkabilir. Hidrops fetalis de erken ortaya çıkabilir. Doğum öncesi tarama kan testinde ( dolaylı Coombs testi ) anti-Kell antikorlarının bulunması, değerlendirme, yönetim ve tedavi için bir uzman servise erken sevk için bir göstergedir.
Komplikasyonlar
Doğumda yüksek veya hızla yükselen bilirubin
Uzun süreli hiperbilirubinemi
Bilirubin Kaynaklı Nörolojik Disfonksiyon
Serebral Palsi
Kernikterus
Nötropeni
Trombositopeni
Hemolitik Anemi – demir ile tedavi EDİLMEMELİDİR
Geç başlangıçlı anemi – Demir ile tedavi EDİLMEMELİDİR. Doğumdan sonra 12 haftaya kadar devam edebilir.
Neden
Kell 1 antijeni negatif olan anneler, Kell 1 pozitif olan kırmızı kan hücrelerine maruz kaldıktan sonra antikorlar geliştirirler . Yenidoğanda anti-Kell antikorlarına bağlı hemolitik hastalık vakalarının yarısından fazlasına birden fazla kan transfüzyonu neden olur, geri kalanı Kell 1 pozitif bir bebekle önceki bir hamilelikten kaynaklanır.
Mekanizma
Fetus ve yenidoğanın hemolitik hastalığı (HDN), maternal antikorların geçişinin fetal/neonatal kırmızı hücrelerin hemoliziyle sonuçlandığı bir durumdur. Antikorlar, anti-A ve anti-B gibi doğal olarak meydana gelebilir veya hassaslaştırıcı bir olayı takiben geliştirilen immün antikorlar olabilir. İzoimmünizasyon, annenin bağışıklık sistemi kırmızı kan hücresi yüzey antijenlerine duyarlı hale geldiğinde gerçekleşir. İzoimmünizasyonun en yaygın nedenleri kan transfüzyonu ve fetal-maternal kanamadır. Hemolitik süreç anemi, hiperbilirubinemi, neonatal trombositopeni ve neonatal nötropeni ile sonuçlanabilir. RhD İmmünoprofilaksisinin (yaygın olarak Rhogam olarak adlandırılır) kullanılmasıyla, anti-D insidansı önemli ölçüde azalmıştır ve diğer alloantikorlar artık HDN’nin önemli bir nedenidir.
Antikora özgü
Anti-Kell, titreden bağımsız olarak şiddetli anemiye neden olabilir. Anti-Kell, eritroid progenitör hücreleri inhibe ederek kemik iliğini baskılar .
anti-Kell 2 , anti-Kell 3 ve anti-Kell 4 antikorları
Yenidoğanın hemolitik hastalığına ayrıca anti-Kell 2 , anti-Kell 3 ve anti-Kell 4 IgG antikorları neden olabilir. Bunlar daha nadirdir ve genellikle hastalık daha hafiftir
Teşhis
HDN testi hem anneden hem de babadan alınan kan tahlillerini içerir ve ayrıca amniyosentez ve Orta Serebral Arter taramaları ile değerlendirmeyi içerebilir.
Anne
Anne için kan testine Dolaylı Coombs Testi (ICT) veya Dolaylı Aglütinasyon Testi (IAT) denir. Bu test, annenin plazmasında antikor olup olmadığını söyler. Pozitif ise, antikor tanımlanır ve bir titre verilir. 1:4 veya daha yüksek titreler Kell için kritik kabul edilir (diğer birçok antikor için 1:16 ile karşılaştırıldığında) ve yüksek fetal anemi riski sağladığı kabul edilir. Bu tür yüksek titreler , fetal orta serebral arterin (MCA) pik sistolik hızının, amniyotik sıvı hacminin yanı sıra fetal anemi veya hidrops belirtilerinin değerlendirildiği obstetrik ultrasonla haftalık takiple yönetilebilir .
Baba
Fetal antijen durumunun belirlenmesine yardımcı olmak için genellikle babadan kan alınır. Antijen için homozigotsa, çiftleşmedeki tüm yavruların antijen için pozitif olma ve HDN için risk altında olma şansı %100’dür. Heterozigot ise, yavruların antijen için pozitif olma şansı %50’dir. [19] Bu test, gelecekteki gebelikler hakkında karar vermede yardımcı olmanın yanı sıra mevcut bebek için bilgi edinmede yardımcı olabilir. RhD ile test, RhD genotipi olarak adlandırılır. RhCE ve Kell antijeni ile buna antijen fenotipi denir.
Fetüs
Fetal antijen durumunu test etmenin 3 olası yolu vardır. Hücresiz DNA, Amniyosentez ve Koryon Villus Örneklemesi (CVS). Üçü arasında CVS, maternal antikor yanıtını kötüleştirme riski nedeniyle artık kullanılmamaktadır. Antijen durumu belirlendikten sonra MCA taramaları ile değerlendirme yapılabilir.
Hücresiz DNA, anne Rh negatif olduğunda fetüsün Rh antijenini belirlemek için kullanılabilir. Hamilelik sırasında anneden kan alınır ve PCR kullanılarak fetal DNA’nın K, C, c, D ve E allelleri saptanabilir. Bu kan testi fetüs için non-invazivdir ve antijen durumunu ve HDN riskini kontrol etmenin kolay bir yoludur. Amerika Birleşik Devletleri’ndeki hastalar için, BillionToOne , Inc. Menlo Park, California merkezli, Unity adlı non-invaziv bir doğum öncesi test (NIPT) sunuyor.Rh negatif olan anneler için fetal Rh antijenini belirlemek için kullanılabilir. Unity, fetal antijeni belirlemek için yeni nesil dizilemeyi (NGS) kullanan dünyadaki tek test olduğu için, fetal Rh antijenini gebeliğin 10. haftası kadar erken bir tarihte tarayabilen tek testtir. Birleşik Krallık’taki hastalar için test, Bristol’deki Uluslararası Kan Grubu Referans Laboratuvarı aracılığıyla sunulmaktadır. Amsterdam, Hollanda’daki Sanequin laboratuvarı da bu testi yapmaktadır. Fetal Rh antijeni için Avrupa testleri, qPCR veya gerçek zamanlı PCR teknolojisini kullanır; bu nedenle, testler en az gebeliğin 20. haftasına kadar beklemek zorundadır. Sensigene, fetal Rh antijenini belirlemek için Sequenome tarafından sunuluyordu. Ancak bu test piyasadan çekilmiştir.
Amniyosentez, antijen durumunu ve HDN riskini test etmek için önerilen başka bir yöntemdir. Fetal antijen durumu, fetal hücrelerin PCR’si ile 15 hafta gibi erken bir tarihte test edilebilir.
CVS, fetal antijen durumunu test etmek için de mümkündür ancak önerilmez. CVS, daha yüksek fetal anne kanaması riski taşır ve antikor titrelerini yükselterek potansiyel olarak antikor etkisini kötüleştirebilir.
MCA
Orta serebral arter – tepe sistolik hız, duyarlı gebeliklerin yönetilme şeklini değiştiriyor. [22] Bu test invazif olmayan bir şekilde ultrason ile yapılır. Orta serebral arterdeki kan akışının tepe hızını ölçerek, bir MoM (ortancanın katı) skoru hesaplanabilir. MoM’nin 1.5 veya üzeri olması şiddetli anemiyi gösterir ve intrauterin transfüzyon (IUT) ile tedavi edilmelidir .
Yönetim
Erken, orta ve geç gebeliklerde çeşitli müdahale seçenekleri mevcuttur.
Erken gebelik
IVIG – IVIG, İntravenöz İmmünoglobulin anlamına gelir. Geçirilmiş kayıplarda, yüksek maternal titrelerde, bilinen agresif antikorlarda ve dinin kan naklini engellediği durumlarda kullanılır. Ivig, tek başına IUT’den daha etkili olabilir. İVİG ve IUT grubunda fetal mortalite tek başına IUT grubuna göre %36 oranında azaldı. IVIG ve plazmaferez birlikte, IUT ihtiyacını azaltabilir veya ortadan kaldırabilir.
Plazmaferez – Plazmaferez, doğrudan plazma replasmanı ile maternal titreyi düşürmeyi amaçlar. Plazmaferez ve İVİG birlikte, daha önce hidropik fetüsleri ve kayıpları olan kadınlarda bile kullanılabilir.
Hamileliğin ortasından sonlarına
IUT – Rahim İçi Transfüzyon (IUT), intraperitoneal transfüzyon (IPT) veya intravenöz transfüzyon (IVT) ile yapılır. IVT, IPT’ye tercih edilir. IUT’ler sadece 35. haftaya kadar yapılır. Bundan sonra, IUT riski doğum sonrası transfüzyon riskinden daha fazladır.
Steroidler – Steroidler bazen anneye IUT’lerden önce ve fetal akciğerleri olgunlaştırmak için erken doğumdan önce verilir.
Fenobarbital – Fenobarbital bazen anneye fetal karaciğerin olgunlaşmasına yardımcı olmak ve hiperbilirubinemiyi azaltmak için verilir.
Erken Doğum – Doğum, yaşayabilirlik yaşından sonra herhangi bir zamanda gerçekleşebilir. [30] Başarısız IUT nedeniyle acil doğum, 35-38 haftalarda doğum indüksiyonu ile birlikte mümkündür.
Sonra
test
Coombs – doğumdan sonra bebeğe, bebeğin kırmızı kan hücrelerine bağlı antikorları doğrulamak için doğrudan bir coombs testi yapılır. Bu test kordon kanından yapılır.
Bazı durumlarda, direkt koomblar negatif olacaktır ancak şiddetli, hatta ölümcül HDN meydana gelebilir. anti-C, anti-c, ve anti-M durumlarında dolaylı bir coombs çalıştırılması gerekir . Anti-M ayrıca HDN’nin varlığını ekarte etmek için antijen testi önerir.
Hgb – bebeğin hemoglobini kordon kanından test edilmelidir.
Retikülosit sayısı – Bebek anemiyle savaşmak için daha fazla kan ürettiğinde retikülositler yükselir. Retik sayısındaki artış, bir bebeğin ek transfüzyona ihtiyaç duymayabileceği anlamına gelebilir. IUT ile tedavi edilen bebeklerde ve anti-Kell kaynaklı HDN’li bebeklerde düşük retik gözlenir
Nötrofiller – Nötropeni HDN’nin komplikasyonlarından biri olduğundan, nötrofil sayısı kontrol edilmelidir.
Trombositler – trombositopeni HDN’nin komplikasyonlarından biri olduğundan, trombosit sayısı kontrol edilmelidir.
Bilirubin kordon kanından test edilmelidir.
Ferritin – HDN’den etkilenen bebeklerin çoğunda aşırı demir yükü olduğundan, bebeğe ek demir vermeden önce bir ferritin çalıştırılmalıdır.
Yenidoğan Tarama Testleri – Hamilelik sırasında veya doğumdan kısa bir süre sonra donör kanıyla yapılan transfüzyon, Yenidoğan Tarama Testlerinin sonuçlarını etkileyebilir. Son transfüzyondan 10-12 ay sonra beklenip yeniden test yapılması önerilir. Bazı durumlarda, belirli koşulları dışlamak için tükürükten DNA testi kullanılabilir.
Önleme
Çocuk doğurma çağındaki kadınlara veya genç kızlara Kell 1 pozitif kan ile transfüzyon yapılmaması yönünde önerilerde bulunulmuştur . Bağışlanan kan, şu anda uygun maliyetli olarak kabul edilmediğinden şu anda (ABD’de) Kell kan grubu antijenleri için taranmamaktadır.
IgG anti-Kell 1 antikor enjeksiyonlarının , Rh hastalığını önlemek için IgG anti-D antikorlarının ( Rho(D) Immune Globulin ) kullanılmasına benzer şekilde, RBC yüzey Kell 1 antijenlerine karşı duyarlılığı önleyeceğini , ancak IgG anti- Kell 1 antikorları şu anda geliştirilmemiştir.
Tedavi
Fototerapi – Kord bilirubini 3 veya daha yüksek olanlarda fototerapi kullanılır. Bazı doktorlar laboratuvar sonuçlarını beklerken daha düşük seviyelerde kullanırlar.
IVIG – IVIG, birçok HDN vakasını başarıyla tedavi etmek için kullanılmıştır. Sadece anti-D’de değil, anti-E’de de kullanılmıştır. IVIG, kan değişimi ihtiyacını azaltmak ve fototerapi süresini kısaltmak için kullanılabilir. AAP, “İzoimmün hemolitik hastalıkta, yoğun fototerapiye rağmen TSB yükseliyorsa veya TSB seviyesi 2 ila 3 mg/dL arasındaysa, intravenöz γ-globulin (0.5-1 g/kg 2 saatte) uygulanması önerilir. (34-51 μmol/L) değişim seviyesi Gerekirse, bu doz 12 saat içinde tekrar edilebilir (kanıt kalitesi B: faydalar zararlardan fazladır) İntravenöz γ-globülinin Rh kanında değişim transfüzyonu ihtiyacını azalttığı gösterilmiştir. ve ABO hemolitik hastalığı.”
Değişim transfüzyonu – Amerikan Pediatri Akademisi tarafından sağlanan nonogramda bilirubin yüksek veya orta risk çizgilerine ulaştığında değişim transfüzyonu kullanılır
Kordon bilirubini >4 aynı zamanda kan değişimi ihtiyacının göstergesidir.
Transfüzyon Reaksiyonları
Bir kadın antikorlara sahip olduğunda, transfüzyon reaksiyonu için yüksek risk altındadır. Bu nedenle sürekli tıbbi uyarı kartı taşımalı ve tüm doktorlara antikor durumunu bildirmelidir.
“Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonları, immün aracılı veya immün olmayan aracılı olabilir. İmmünoglobulin M (IgM) anti-A, anti-B veya anti-A,B’nin neden olduğu immün aracılı hemolitik transfüzyon reaksiyonları, tipik olarak şiddetli, potansiyel olarak ölümcül sonuçlar verir. kompleman aracılı intravasküler hemoliz IgG, Rh, Kell, Duffy veya diğer ABO dışı antikorların neden olduğu immün aracılı hemolitik reaksiyonlar, tipik olarak ekstravasküler sekestrasyon, transfüze edilen kırmızı hücrelerin hayatta kalma süresinin kısalması ve nispeten hafif klinik reaksiyonlarla sonuçlanır. rutin laboratuvar prosedürleriyle saptanabilen antikorları olmayan hastalarda immün hemoliz nedeniyle ortaya çıkabilir”