Fusobacterium türlerinin, virülans faktörlerini, klinik hastalıklarını, antibiyotik duyarlılıklarını içeren karşılaştırmalı tablo

Fusobacterium Türleri Özellik Fusobacterium necrophorum Fusobacterium nucleatum Fusobacterium mortiferum Fusobacterium varium Fusobacterium gonidiaformans / Fusobacterium ulcerans vb. Gram boyama Gram (-) ince iğsi (fusiform) anaerop Gram (-) fusiform Gram (-) Gram (-) Gram (-) Oksijen toleransı Zorunlu anaerop Zorunlu anaerop Zorunlu anaerop Zorunlu anaerop Zorunlu anaerop Hangi kolon bölgesinde baskın? Orofarenks, GİS Orofarenks + periodontal … Devamını oku

Elektron Taşıma Zinciri (ETZ) inhibitörleri

ETZ (Elektron Taşıma Zinciri) İNHİBİTÖRLERİ ETZ = Komplex I → II → III → IV → V sıralamasıyla çalışır.İnhibitör soruları %90 mekanizma ile gelir. I-KOMPLEKS I İNHİBİTÖRLERİ NADH dehidrogenaz inhibisyonu 1- Rotenon — Balık öldürücü insektisit 2- Amobarbital & Sekobarbital — Barbitüratlar Elektron transferini bloke eder 3- Pierisidin-A — Doğal antibiyotik, rotenona benzer etki Mekanizma … Devamını oku

Kompleks I’in alt birimlerindeki mutasyonlar, **Leigh sendromu da dahil olmak üzere mitokondriyal hastalıklara neden olabilir . Mitokondriyal DNA’dan ( mtDNA ) türetilen çeşitli kompleks I alt birimlerindeki nokta mutasyonları da **Leber’in Kalıtsal Optik Nöropatisine yol açabilir . Kompleks I kusurlarının, belki de reaktif oksijen türleri nedeniyle **Parkinson hastalığının etiyolojisinde rol oynayabileceğine dair bazı kanıtlar vardır (kompleks I, kompleks III gibi, elektronları oksijene sızdırarak oldukça toksik süperoksit oluşturabilir ).

Elektron Taşıma Zinciri (ETZ) defektleri ile ilgili iki kritik hastalık; Leigh Hastalığı ve Leber’in Herediter Optik Nöropatisi (LHON).

ETZ (Elektron Taşıma Zinciri) Defektleri ETZ defektleri genellikle mitokondriyal DNA mutasyonları ile ilişkili olup en fazla enerji tüketen dokuları etkiler:BeyinOptik sinirKalpKas 1) LEIGH HASTALIĞI (Subakut nekrotizan ensefalomiyopati) Sitokrom c oksidaz (Kompleks IV) defekti Mekanizma Kompleks IV → Elektronları oksijene ileten son basamakDefekt → ATP üretimi çok azalır → Serebellum ve beyin sapı tutulur Genetik Klinik … Devamını oku

Arsenik

ARSENİK Arsenik, özellikle mitokondrial enerji üretimini bozan bir toksindir.Temel etkisi: Lipoik asidi bağlayarak dehidrogenaz komplekslerini inhibe eder. Glikolizi bozmaz ama substrat düzeyinde fosforilasyonu bozar. Bu nedenle: Glikoliz çalıştığı hâlde ATP üretimi olmaz. Hücre enerji krizine girer “Arsenik, glikoliz akımını durdurmaz ama ATP üretimini engeller.” Lipoik asitle birleşerek dehidrogenaz komplekslerini inhibe eder. Lipoik asit → PDH, … Devamını oku

FGF-23 (fosfatonin)

Fibroblast büyüme faktörü 23 ( FGF-23 ), plazmadaki fosfat ve D vitamini metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynayan bir protein ve fibroblast büyüme faktörü (FGF) ailesinin bir üyesidir . İnsanlarda FGF23 geni tarafından kodlanır . FGF-23, böbrekte fosfatın geri emilimini azaltır. FGF23’teki mutasyonlar, aktivitesinin artmasına ve otozomal dominant hipofosfatemik raşitizme yol açabilir . Fosfatonin’in diğer adı fibroblast … Devamını oku

Kollajen bozukluğu ile ilişkili hastalıklar ve Elastin bozukluğu ile ilişkili hastalıkların karşılaştırmalı tablosu

KOLLAJEN ve ELASTİN BOZUKLUĞU — DETAYLI KARŞILAŞTIRMA TABLOSU Başlık KOLLAJEN BOZUKLUĞU İLE İLİŞKİLİ HASTALIKLAR ELASTİN BOZUKLUĞU İLE İLİŞKİLİ HASTALIKLAR Temel Yapı Üçlü heliks yapıda fibriler protein Amorf, uzayabilen elastik lif Zengin AA Gly–Pro–OH-Pro / OH-Lys Gly–Ala–Val–Pro Saflaştırıcı Enzimler Prolin/lizin hidroksilasyonu (C vitamini bağımlı) Elastin çapraz bağlanması (Lizil oksidaz – bakır bağımlı) Ana Dokular Kemik, tendon, … Devamını oku