Mycoplasma pneumoniae’nin solunum epiteline tutunma ve hasar oluşturma mekanizması

Mycoplasma pneumoniae’nin solunum epiteline tutunma ve hasar oluşturma mekanizması patogenez–virülans başlığının çekirdeği)

Mycoplasma pneumoniae – Patogenez

1-P1 ADEZİN → SİLİYALI EPİTELE TUTUNMA (ANAHTAR ADIM)

• Bakteri, P1 adezin aracılığıyla trakeobronşiyal epitelin silyalarına bağlanır.
• Hücresel invazyon yoktur → yüzeyde tutunur.
• Bu bağlanma kolonizasyon için zorunludur.

TUS cümlesi:

Mycoplasma pneumoniae’nin en önemli virülans faktörü P1 adezindir.

2-SİLYER DİSFONKSİYON → MUKOSİLİYER KLİRENS BOZULUR

• P1 aracılı yapışma sonrası:
  • Silya hareketi azalır
  • Mukus temizlenemez
• Sonuç:
  İnatçı, kuru öksürük (klasik klinik bulgu)

3-H₂O₂ ve SÜPEROKSİT (O₂⁻) SALINIMI → EPİTEL HASARI

• Bakteri metabolizması sonucu:
  • Hidrojen peroksit (H₂O₂)
  • Süperoksit radikali (O₂⁻) üretilir
• Bunlar:
  • Hücre membran lipidlerini okside eder
  • Silyalı epitel hücrelerinde nekroz yapar

TUS tuzağı:

Hasar toksinle değil, reaktif oksijen ürünleriyle olur.

4-İNTERSTİSYEL İNFLAMASYON → ATİPİK PNÖMONİ

• Epitel hasarı sonrası:
  • Lenfosit ağırlıklı inflamasyon
  • Alveol içi eksüda minimal
• Klinik:
  • Auskültasyon fakir
  • Radyoloji klinikten ağır (TUS favorisi)

ÖZET

SIK SORULAN TUZAKLAR

❌ “Ekzotoksin salgılar”
✔️ Yanlış

❌ “Hücre içine girerek hasar yapar”
✔️ Yanlış

Doğru ifade:

Mycoplasma pneumoniae, P1 adezinle silyalara tutunur, H₂O₂ ile epitel hasarı yapar.

TEK SATIRLIK EZBER

P1 adezin → silyaya tutunma → H₂O₂ → atipik pnömoni