1-Atrofi
2- Metaplazi
3- Hipoplazi
4- Hiperplazi
5- Displazi
6- Aplazi
Yukarıdakilerden hangileri hucresel adaptasyon mekanizmalarından değildir?
A) 3, 5, 6
B) 2, 3, 4
C) 4, 5, 6
D) 1, 3, 5
E) 2, 4, 6
Cevap A
Atrofinin nedenleri
- İş yukunde azalma (kırıklarda hareketsiz kalmanın kaslara etkisi)
- İnervasyon kaybı
- Azalmış kan akımı (iskemiye sekonder).
- Yetersiz beslenme
- Endokrin stimulasyonun kaybı
- Otoimmunite
- Yaşlanma (senil atrofi)
- Basınc
Her gorduğumuz plazi’ye adaptasyon mekanizması demeyelim… Hipoplazi hucrelerin adaptasyon amaçlı sayılarını azaltması değildir, hiperplazinin tersiymiş gibi duşunmeyin! Hipoplazi dokunun gelişme döneminde yeteri kadar coğalamamasıdır.
Aplazinin: dokunun hic gelişmemesi
Displazinin preneoplastik bir surec olduğunu lütfen bilelim.
******Hücresel adaptasyon mekanizmaları; Yani hücrelerin stres karşısında geri dönüşümlü yapısal-fonksiyonel değişiklikleri.
1-Atrofi
2-Metaplazi
3-Hiperplazi
Buna göre adaptasyon olmayanlar*******
1-Hipoplazi – ADAPTASYON DEĞİL; “Hücrelerin sayısının azaltılması” değildir. Gelişim döneminde yeterli proliferasyon yapamama anlamına gelir. Doğuştan gelişim yetersizliğidir → adaptasyon sayılamaz.
2-Displazi – ADAPTASYON DEĞİL; Preneoplastik süreçtir. Hücre atipisi, pleomorfizm ve düzensiz proliferasyon vardır. Adaptasyon değil, maligniteye gidiş göstergesidir. “Kötü gelişim” anlamına gelir; geri dönüşlü olsa bile adaptasyon sınıfına girmez.
3-Aplazi – ADAPTASYON DEĞİL; Doku/organın hiç gelişmemesi demektir. Doğuştandır → adaptasyon olamaz.
Adaptasyon olanlar
| Mekanizma | Neden adaptasyondur? |
|---|---|
| 1. Atrofi | İş yükü azalma, sinir kaybı, iskemi, yaşlanma, endokrin stimülasyon kaybı → hücre yaşamını sürdürebilmek için küçülür. |
| 2. Metaplazi | Uygunsuz çevresel streslere karşı (ör. sigara, GERD) daha dayanıklı hücre tipine dönüşüm. |
| 4. Hiperplazi | Hormonal veya kompansatuvar uyarı karşısında hücre sayısının artması. (Örn. endometrial hiperplazi, parsiyel hepatektomi sonrası karaciğer rejenerasyonu) |
Ek Bilgi: Atrofi Nedenleri
- İş yükünde azalma → immobilizasyon, alçı
- İnervasyon kaybı → nörojenik atrofi
- Azalmış kan akımı (iskemi)
- Yetersiz beslenme / kaşeksi
- Endokrin stimulasyon kaybı (tiroid, adrenal, gonadlar)
- Otoimmünite (örn. Hashimoto’da tiroid atrofisi)
- Yaşlanma (senil atrofi)
- Basınç atrofi (kist, tümör komşuluğu)
Kilit Notlar
- Hipoplazi = doğuştan yetersiz gelişme → adaptasyon DEĞİL
- Aplazi = hiç gelişmemiş doku → adaptasyon DEĞİL
- Displazi = kötü gelişme, malignite öncüsü → adaptasyon DEĞİL
- Hiperplazi = adaptasyon
- Metaplazi = adaptasyon
- Atrofi = adaptasyon
——————–
Hücresel Adaptasyon Mekanizmaları (Cellular Adaptation Mechanisms)
Hücresel adaptasyon mekanizmaları, hücrelerin değişen iç ve dış ortamlara veya artan metabolik taleplere cevap olarak yapısal ve fonksiyonel denge (homeostaz) sağlamak için başvurduğu geri dönüşümlü değişikliklerdir. Bu adaptasyonlar, hücrenin yaralanmaya (injury) maruz kalmadan hayatta kalmasını sağlar.
1. Büyüklükteki Değişiklikler
A. Atrofi (Atrofi)
Hücrenin küçülerek fonksiyonel aktivitesini azaltmasıdır. Bu durum, yetersiz beslenme, kan akımı azalması, inaktivite veya sinirsel/hormonal uyarının kaybı gibi durumlarda gelişir.
Örnekler: Yaşlanmaya bağlı beyin atrofisi, alçı sonrası kas atrofisi.
B. Hipertrofi
Hücrenin büyüyerek fonksiyonel kapasitesini artırmasıdır. Bu, hücrenin artan iş yüküne uyum sağlaması için protein sentezini artırmasıyla gerçekleşir.
Örnekler: Direnç egzersizlerine bağlı iskelet kası büyümesi, hipertansiyonda sol ventrikül miyokard hipertrofisi.
2. Sayıdaki Değişiklikler
A. Hiperplazi
Hücre sayısındaki artışla doku veya organın büyümesidir. Genellikle artmış fonksiyonel talebe veya hormonal/büyüme faktörü uyarısına cevaptır.
Fizyolojik Örnekler: Pubertede meme büyümesi, karaciğer rejenerasyonu.
Patolojik Örnekler: Hormonal dengesizliğe bağlı endometrium hiperplazisi.
3. Farklılaşmadaki Değişiklikler (Dönüşümler)
A. Metaplazi
Bir olgun (mature) hücre tipinin, strese veya kronik irritasyona daha dayanıklı başka bir olgun hücre tipine dönüşmesidir. Bu dönüşüm, genellikle kronik irritasyon ortadan kalkarsa geri dönüşlüdür ancak uzun süre devam ederse kanser öncüsü olabilir.
Örnek: Sigara dumanı irritasyonuna bağlı olarak solunum yolu silyalı kolumnar epitelinin, daha dayanıklı olan skuamöz (yassı) epitele dönüşmesi.
B. Displazi
Genellikle metaplazi veya hiperplazi zemininde gelişen ve hücre büyüklüğünde, şeklinde ve organizasyonunda düzensizlik gösteren potansiyel olarak premalign (kanser öncesi) bir adaptasyon bozukluğudur. Metaplaziye göre daha ciddi bir adaptasyon kaybıdır.
Örnek: Servikal (rahim ağzı) epitelinde görülen displazi. (Teknik olarak adaptasyon mekanizmasından çok, adaptasyonun başarısız olduğu, kontrolsüz büyümenin başladığı bir durumdur).