Hipernatremi

HİPERNATREMİ (Na⁺ > 145 mEq/L)

Tanım:
Serum sodyum düzeyinin 145 mEq/L’nin üzerinde olmasıdır.
Hücre dışı sıvıda sodyumun suya oranla artması → hücre içi dehidratasyon (su kaybı) yapar.

Patofizyoloji

  • Hiperozmolarite → hücre içinden dış ortama su geçişi.
  • En çok beyin hücreleri etkilenir → dehidratasyon, sinir sistemi semptomları.
  • Genellikle su kaybı > sodyum kaybı olduğunda gelişir.

Etyoloji

GrupNedenAçıklama
1. Su kaybı (en sık)• Yetersiz sıvı alımı (bebek, yaşlı, koma hastası)
• Terleme, ateş, ishal, kusma
Diabetes insipidus (DI) (su atılımı ↑)
Böbrek dışı veya renal su kaybı
2. Tuz alımı fazlalığı (nadir)• Hipertonik NaHCO₃, NaCl, Na⁺ içeren ilaçlar
• Deniz suyu içilmesi
Genellikle iatrojenik
3. Renal nedenler• Ozmotik diürez (hiperglisemi, mannitol)
• Nefrojenik DI
Su geri emilimi bozulur

Klinik Bulgular

Beyin hücrelerinin dehidratasyonuna bağlıdır:

SistemBulgular
Santral sinir sistemiAteş, huzursuzluk, irritabilite, letarji, konfüzyon, kas çekilmeleri
Ağır olgulardaDerin tendon reflekslerinde artış, koma, konvülsiyon, respiratuvar paralizi
Komplikasyonlarİntrakranyal kapiller yırtılma → hemoraji, venöz tromboz

Kronik hipernatremi (≥48 saat): Beyin hücreleri idiyojenik osmoller (aminoasitler, polialkoller) üretir → hücre içine su çekmeyi azaltır → semptomlar hafif olur.

Tedavi İlkeleri

Amaç:

  • Kaybedilen sıvıyı yerine koymak
  • Beyin ödeminden korunmak
  • Sodyum düzeyini yavaş düşürmek

Replasman Hızı:

Plazma Na⁺ düzeyi saatte 1–2 mEq/L’ten fazla düşürülmemelidir.

Sıvı Açığı Hesabı: Sıvı ac¸ıg˘ı (L)=0.6×(vu¨cut ag˘ırlıg˘ı kg)×(serum Na−140)140\text{Sıvı açığı (L)} = 0.6 \times (\text{vücut ağırlığı kg}) \times \frac{(\text{serum Na} – 140)}{140}Sıvı ac¸​ıg˘​ı (L)=0.6×(vu¨cut ag˘​ırlıg˘​ı kg)×140(serum Na−140)​

  • İlk 24 saatte yarısı,
  • Sonraki 48–72 saatte kalan yarısı verilir.

Uygulanan Sıvılar:

DurumBaşlangıç sıvısıSonra
Şiddetli dehidratasyonİzotonik NaCl (%0.9)Daha sonra hipotonik solüsyon (örn. %5 dekstroz, %0.45 NaCl)
Hafif / orta olguDirekt hipotonik solüsyonlar
Santral DIDesmopressin (ADH analoğu)
Nefrojenik DIAltta yatan nedenin tedavisi, gerekirse tiazid diüretik (paradoksal etki: Na kaybı → su tutulumu)

Tedavi Prensipleri

  • Sıvı açığı mutlaka hesaplanmalı.
  • Rehidrasyon yavaş yapılmalı → hızlı düşüş → beyin ödemi riski!
  • Serum Na⁺ ve osmolalite saatlik veya 4 saatte bir izlenir.

Özet Klinik Noktalar

BaşlıkÖzet
Tanı sınırıNa⁺ > 145 mEq/L
En sık nedenSu kaybı (özellikle yetersiz alım + DI)
Klinik temelBeyin hücresi dehidratasyonu
Kronik formHücre içi osmotik adaptasyon → semptom hafif
Tedavi riskiHızlı düzeltme → beyin ödemi
Hedef düşüş hızı1–2 mEq/L/saat (maks. 10–12 mEq/L/gün)