Barrett özofagus, distal özofagus mukozasında normal çok katlı yassı epitelin, intestinal tip kolumnar epitel (metaplazi) ile yer değiştirmesidir. Bu değişim, kronik gastroözofageal reflü (GERD) sonucunda gelişir ve özofagus adenokarsinomu için prekanseröz bir lezyondur.

Tanım ve Patogenez

• Normalde: Özofagusun alt kısmı yassı epitel ile döşelidir.
• Kronik reflüde: Asit → mukozada hasar → rejenerasyon sırasında intestinal metaplazi (goblet hücreli kolumnar epitel) gelişir.
• Bu değişime Barrett metaplazisi denir.

Histolojik Özellik

• Tanı koydurucu bulgu: İntestinal metaplazi + goblet hücreleri (mavi-mor mukus içerikli, PAS/Alcian blue boyası ile pozitif).
• Kolumnar epitelin altında genellikle bazal membran intakt, ancak displazi gelişebilir.

Sınıflama (Prag & Vienna sınıflamalarıyla uyumlu)

İmmünohistokimyasal (IHK) Belirteçler – ARMS ile İlişkili

Buradaki “ARMS” terimi iki şekilde karşına çıkabilir:

1. Barrett-özofagus adenokarsinomu gelişiminde moleküler patogenezde rol alan genetik değişiklikler anlamında:
   ARMS (Amplification Refractory Mutation System), bir PCR temelli mutasyon analizi tekniğidir.
   • Bu yöntem Barrett olgularında KRAS, TP53, CDKN2A (p16) gibi mutasyonların saptanmasında kullanılır.
   • Özellikle displaziden adenokarsinoma geçiş sürecini izleyen çalışmalarda tanımlanmıştır.
   • Yani “ARMS-PCR tekniği”, Barrett mukozasında onkogenik mutasyonların erken tespiti için kullanılır.
2. İmmünohistokimyasal belirteçler açısından ARMS geni değil, displazi progresyonunu gösteren p53, Ki-67, HER2/neu ekspresyonları klinik önemdedir.

Moleküler Düzeyde Değişiklikler (Barrett → Adenokarsinom)

Klinik ve İzlem

• Tanı: Endoskopi + biyopsi (Seattle protokolü).
• Risk: Adenokarsinom gelişme riski yıllık %0.3–0.5.
• Takip:
  • Displazi yoksa: 3–5 yılda bir endoskopi.
  • Düşük dereceli displazi: 6–12 ayda bir.
  • Yüksek dereceli displazi: Ablasyon veya mukozal rezeksiyon endikasyonu.

Tedavi

Kısa Özet