Akut toksisite insanlarda görülmemiştir ve toksisite büyük ölçüde kimyasal duruma bağlıdır. Sıçanlar üzerinde yapılan çalışmalar, bazı Mo bileşikleri için 180 mg/kg kadar düşük bir medyan ölümcül doz (LD50) göstermektedir.İnsan toksisitesi verileri mevcut olmasa da, hayvan çalışmaları 10 mg/gün’den fazla kronik molibden alımının ishale, büyüme geriliğine, kısırlığa, düşük doğum ağırlığına ve gut hastalığına neden olabileceğini göstermiştir; ayrıca akciğerleri, böbrekleri ve karaciğeri de etkileyebilir. Sodyum tungstat, molibdenin rekabetçi bir inhibitörüdür. Diyet tungsteni dokulardaki molibden konsantrasyonunu azaltır.
Kuzey Çin’den İran’a kadar bir coğrafi bantta düşük toprak molibden konsantrasyonu, genel bir diyet molibden eksikliğine neden olur ve özofagus kanseri oranlarının artmasıyla ilişkilidir.
Toprakta daha fazla molibden kaynağına sahip olan Amerika Birleşik Devletleri ile karşılaştırıldığında, bu bölgelerde yaşayan insanlar özofagus skuamöz hücreli karsinom için yaklaşık 16 kat daha fazla riske sahiptir.
Molibden eksikliği, uzun süreler boyunca molibden olmayan takviyeli toplam parenteral beslenmenin (tam intravenöz beslenme) bir sonucu olarak da bildirilmiştir. Molibden kofaktör eksikliği ile hemen hemen aynı şekilde yüksek kan sülfit ve ürat seviyelerine neden olur. Bu nedenden kaynaklanan saf molibden eksikliği öncelikle yetişkinlerde meydana geldiğinden, nörolojik sonuçlar konjenital kofaktör eksikliği vakalarında olduğu kadar belirgin değildir.
Bebeklerde görülen konjenital molibden kofaktör eksikliği hastalığı, molibden kullanan bilinen tüm insan enzimlerinde aktif bölgede molibden bağlayan yukarıda tartışılan heterosiklik molekül olan molibden kofaktörünü sentezleyememektir. Ortaya çıkan eksiklik, yüksek düzeyde sülfit ve ürat ve nörolojik hasara neden olur.