RPGN, immüno floresan desenlerine göre üç türe ayrılabilir : [ 3 ]
Tip I
Yaklaşık %3 RPGN’yi oluşturan tip I RPGN, aynı zamanda anti-GBM glomerülonefriti olarak da adlandırılır ve glomerüler bazal membranda ( GBM) tip IV kolajene (özellikle α 3 zincirinin kolajen olmayan bölgesi ) karşı yönlendirilmiş otoantikorların varlığı ile karakterizedir. Bazı vakalar, Goodpasture sendromu üreten akciğer alveollerinin bazal membranına karşı yönlendirilmiş antikorlarla ilişkilidir . Bununla birlikte, tip I hastalıkların çoğunda yalnızca anti-GBM antikorları bulunur; bu vakalar idiyopatik olarak kabul edilir.
Tip II
Glomerüler dokularda bağışıklık komplekslerinin birikmesiyle karakterize olan tip II RPGN, vakaların % 40’ını oluşturur. Glomerulusu içeren sistemik lupus eritematozus , akut proliferatif glomerülonefrit , Henoch-Schönlein purpurası ve IgA nefropatisi dahil herhangi bir bağışıklık kompleks hastalığı , yeterince şiddetliyse RPGN’ye ilerleyebilir.
Tip III
Pauci-immun RPGN olarak da bilinen tip III RPGN, RPGN’nin %55’ini oluşturur ve ne immün kompleks birikimi ne de anti-GBM antikorları içerir. Bunun yerine, glomerüller tanımlanmamış bir şekilde hasar görür, belki de ANCA’ya yanıt olarak nötrofillerin aktivasyonu yoluyla . Tip III RPGN, glomerülde izole edilebilir (primer veya idiyopatik) veya sistemik bir hastalıkla (sekonder) ilişkili olabilir. İkincisinde çoğu durumda, sistemik hastalık polianjiitli granülomatoz , mikroskobik polianjiit veya polianjiitli eozinofilik granülomatoz gibi ANCA ile ilişkili bir vaskülittir .