Üç tip MPGN vardır, ancak bu sınıflandırma, bu kalıbın nedenleri anlaşıldıkça geçerliliğini yitirmektedir.
Tip I
Şimdiye kadar en yaygın olan Tip I, böbrekte biriken bağışıklık kompleksleri tarafından oluşturulur . Subendotelyal ve mezanjiyal bağışıklık birikintileri ile karakterizedir.
Klasik tamamlayıcı yol ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır .
Tip II – Yoğun birikinti hastalığı
Tip II günümüzde daha çok yoğun birikim hastalığı (DDD) olarak bilinmektedir . Yoğun birikim hastalığının çoğu vakası membranoproliferatif bir desen göstermez. C3 glomerülonefrit ile bir süreklilik oluşturur ; birlikte C3 glomerülopatinin iki ana alt grubunu oluştururlar .
Vakaların çoğu alternatif tamamlayıcı yolağın düzensizliğiyle ilişkilidir .
DDD, glomeruli içinde tamamlayıcı C3 birikimi ile ilişkilidir ve immünoglobulin için çok az veya hiç boyama yoktur. Önemli immünoglobulin olmadan C3’ün varlığı, erken araştırmacılara DDD’nin tamamlayıcı alternatif yolunun (AP) anormal aktivasyonundan kaynaklandığını düşündürmüştür. Artık DDD’nin kontrolsüz AP aktivasyonundan kaynaklandığına dair güçlü kanıtlar bulunmaktadır.
MPGN II’nin kendiliğinden remisyonları nadirdir; MPGN II’den etkilenenlerin yaklaşık yarısı on yıl içinde son evre böbrek hastalığına ilerler.
Çoğu durumda, MPGN II’li kişilerde gözün retina pigment epitelinin altındaki Bruch zarındaki birikintilerden kaynaklanan drusen gelişebilir . Zamanla görme bozulabilir ve subretinal neovasküler zarlar, maküla dekolmanı ve merkezi seröz retinopati gelişebilir.
Tip III
Tip III çok nadirdir, subepitelyal ve subendotelyal bağışıklık ve/veya tamamlayıcı birikimlerinin bir karışımı ile karakterizedir. Bu birikimler, bağışıklık tepkisi uyandırır ve çevresindeki hücrelere ve yapılara zarar verir. Tip I hastalığına benzer patolojik bulgulara sahiptir.
1. kromozomda bir aday gen tanımlanmıştır .
Kompleman bileşeni 3, immünofloresan altında görülmektedir, kompleman reseptörü 6 eksikliği ile ilişkilidir.