Migren mekanizması
RPON’un daha önce migrenle bazı ortak özellikleri paylaştığı ve aralarındaki tek farkın baş ağrılarının yoğunluğu ve süresi olması nedeniyle migren kökenli olduğu düşünülüyordu. Bu nedenle, migrenin RPON’da oftalmoplejiye neden olduğu varsayıldı. Ancak, migren kökenli olduğuna karşı çıkan en büyük argüman, baş ağrısının başlangıcı ile oftalmopleji arasındaki uzun latent dönemdir (14 güne kadar) ve bu tipik bir migrenle tutarlı değildir. Bununla birlikte, birkaç migren mekanizması önerilmiştir.
Sinir sıkışması
Kompresyon mekanizması, RPON’un patofizyolojisi ile ilgili olarak öne sürülen ilk teoridir. Baş ağrısının, migren atakları sırasında internal karotid arter (ICA) veya posterior serebral arter (PCA) duvarlarında oluşan ödem nedeniyle kavernöz sinüs içindeki CNIII’e ( kompresyon nöropatisi ) doğrudan basınç uygulanması sonucu oluştuğu ileri sürülmektedir.
İskemi
ICA’nın kavernöz kesiti ve proksimal PCA’dan gelen perforan bir damar, CNIII, CNIV ve CNVI’yi beslemekten sorumludur. Migren atakları sırasında, ICA ve PCA’nın vazokonstriksiyonu kan-beyin bariyerinin geri dönüşümlü ve iskemik bozulmasına yol açabilir . Kan-beyin bariyerinin bozulması , RPON gelişimini destekleyen vazogenik ödeme neden olur .
Nöropeptitler kaynaklı
Alternatif olarak, migrenle ilişkili olarak Willis çemberinde sonlanan trigeminal sinir liflerinden nöropeptitlerin salınmasının neden olabileceği öne sürülmektedir . Salınan nöropeptitlerin bazıları potansiyel olarak toksiktir ve oftalmoplejiye neden olan kan-beyin bariyerinin bozulmasına neden olabilir.
Nöropatik mekanizma
RPON’un nedenini açıklamak için ek modeller önerilmiştir. Son MRI bulgularında gösterildiği gibi kalınlaşmış ve gelişmiş semptomatik sinir, RPON’da yapısal sinir hasarının varlığının göstergesi olabilir. Bu nedenle, nöropati RPON’un birincil nedeni olarak önerilmektedir , ya tekrarlayan viral enfeksiyonlar ya da bağışıklık aracılı inflamasyon tarafından tetiklenir . Ancak, beyin omurilik sıvısı (BOS) analizleri RPON vakalarının büyük çoğunluğunda normaldir ve bu, otoimmün veya inflamatuar aracılı patomekanizma bulgularıyla tutarsızdır. Bununla birlikte, birkaç nöropatik mekanizma önerilmiştir.
İyi huylu viral enfeksiyon
Okülomotor sinirin güçlenmesi ve kalınlaşması çeşitli enfeksiyöz inflamatuar durumlarda meydana gelebilir. Ancak, insanlarda genellikle hafif veya hiç semptom göstermeyen iyi huylu viral enfeksiyonlar haricinde, viral enfeksiyonda kendiliğinden iyileşmenin meydana gelmesi olası değildir . Bu nedenle, iyi huylu viral enfeksiyon RPON’un gelişimi için bir açıklama olabilir.
Bağışıklık aracılı inflamasyon
Son MRI bulguları, RPON’un inflamasyon kaynaklı bir nöropati olduğu anlayışına yol açmıştır . Tekrarlayan demiyelinizan nöropati, benzer MRI bulgularının hem RPON’da hem de kronik inflamatuvar demiyelinizan nöropatide gözlemlenmesi nedeniyle patofizyolojik bir yol olarak önerilmektedir . Oküler kranial sinirlerin inflamatuvar demiyelinizanasyonu muhtemelen kalsitonin genine bağlı peptit gibi nöropeptitlerin trigeminovasküler sisteme salınmasına yol açacaktır . Bu, trigeminal duyusal lifleri tahriş edecek ve sonuç olarak RPON’da görülen baş ağrısı tetiklenecektir.