Altmış beş yaşındaki bir kadında düşme sonucu pelvik fraklür gelişiyor. Hızlı bir şekilde ilerleyen
zihin bulanıklığı ve solunum yetmezliği sonucunda kısa bir süre sonra kadın ölüyor. Çok sayıda
konjunktival peteşi not ediliyor. Bu anormalikler aşağıdaki izlenen durumlardan hangisine bağlı gelişmesi en olasıdır?
A) Epidural hematom
B) Aspirasyon pnömonisi
C) Yağ embolisi
D) Akut tübüler nekroz
E) Puimoner arterlerin bifurkasyosunu semer şeklinde tıkayan emboli
Doğru cevap: C
Yağ embolisi sendromu, şiddetli kırıkların oluşmasının ardından 2 ya da 3 gün içinde meydana gelir ve ilerleyici santral sinir sistemi bozukluklarını ve şiddetli solunum yetmezliğini de kapsar.
Peteşiyal kanamalı trombositopen i yaygındır ve peteşiyal kanamaların sebebi yağ damlalarının mikrovasküler tıkanıklığa neden olması olabilir.
Solunum yetmezliğinin nedeni ise akciğer mikro damarlarının hasar görmesi sonucu sıvının alveollere sızarak ARDS’ye yol açması olabilir.
Gurd ve Wilson kriterleri
Yağ embolisi sendromu genellikle uzun kemik fraktürlerinin seyri sırasında sistemik dolaşıma giren yağ damlacıklarıyla oluşmaktadır. Yağ embolisi sendromu insidansı hafif travmalarda % 1-3, ciddi travmalarda % 10-20 düzeyindedir. Patogenezinde mekanik obstrüksiyonla birlikte nötral trigliseritlerden oluşan serbest yağ asitleri rol oynamaktadır. Tipik yağ embolisi sendromu solunumsal, nörolojik ve cilt bulgularıyla karakterizedir. Hafif olgularda akciğer grafisi genellikle normaldir, ancak ağır olgularda ARDS ile uyumlu bulgular saptanabilmektedir. Yağ embolisi sendromunda destek tedavisi genellikle yeterli olmaktadır.
——————————————————–
Yağ embolisi sendromu (YES), genellikle uzun kemik fraktürleri sonucunda yırtılan medüller venlerden dolaşıma giren yağ damlacıklarıyla oluşmaktadır. Travmaya bağlı YES ilk kez 1863 yılında postmortem akciğerde gösterilmiş ve 1873 yılında da klinik olarak tanımlanmıştır. YES genellikle uzun kemik fraktürlerinin eşlik ettiği travmalardan sonra ortaya çıkmakla birlikte daha az sıklıkta olmak üzere ciddi yanıklar, yumuşak doku yaralanması, pankreatit, diyabet, osteomyelit, kan transfüzyonu, koroner by-pass, “liposuction”, kemik iliği transplantasyonu, ortopedik girişimler, orak hücreli anemi ve kemik tümörlerinin lizisi sırasında da görülebilmektedir .
Asemptomatik YES oranının yüksek olması nedeniyle pulmoner YES insidansını kesin olarak verebilmek güçtür. Hafif travmaya bağlı tibia ya da femur fraktürü olan hastalarda klinik olarak önemli YES insidansı % 1-3 oranındadır. Daha ciddi travması olan hastalarda bu oran %10-20 düzeyine çıkmaktadır . Hafif ya da asemptomatik hastalık, ciddi formlardan 2 kat daha sık görülmektedir ve özellikle altta yatan akciğer hastalığı olan hastalarda klinik olarak önemli hale gelebilmektedir. Uzun kemik veya pelvik fraktürü olan hastaların % 90’ının kanında yağ damlacıkları saptanmış ve bunların genellikle asemptomatik oldukları görülmüştür.
Klasik YES tablosu genellikle travmadan 24-72 saat sonra ortaya çıkmaktadır. Bu süre nedeniyle travmadan hemen sonra ortaya çıkan pulmoner kontüzyondan da ayrılmaktadır. Nadiren bu süre 2 haftaya kadar çıkabilmektedir. Ancak masif embolizasyon olduğu zaman operasyon ya da travmadan hemen sonra pulmoner dolaşımın ani tıkanıklığına bağlı sağ kalp yetmezliğinden ölüm de görülebilmektedir. Tipik YES olgusu solunumsal, nörolojik ve cilt semptomlarıyla ortaya çıkmaktadır.
YES’in patogeneziyle ilgili olarak 2 teori bulunmaktadır.
1-Bunlardan ilki parçalanan yağın lasere olmuş medüller venlere girerek pulmoner mikrovasküler sisteme ulaşması ve burada mekanik obstrüksiyon meydana getirmesidir. En yaygın kaynak kemik iliğidir. Travma sırasında artan medüller basınç lasere olmuş venlere yağın girişini kolaylaştırmaktadır. YES’in kemik iliğinden kaynaklandığını gösteren bazı bulgular vardır: Fraktürün çevresindeki venlerde yağın bulunması, fraktür ve ortopedik girişimlerden sonra kanda yağ damlacıklarının bulunması, kemik fraktürünün ciddiyetiyle YES’in ciddiyeti arasında korelasyon olması, deneysel çalışmalarda ekstremiteye turnike koyduktan sonra yapılan kırıklarda kanda yağ damlacıklarının görülmemesi ve kemik iliği boyandıktan sonra oluşturulan kırıklarda akciğerlerde boyalı kemik iliği elemanlarının bulunmasıdır.
2-İkinci teori ise venöz sisteme giren nötral trigliseritlerin akciğere taşınması ve burada endotelyal lipazın etkisiyle serbest yağ asitlerine dönüşmesidir. Serbest yağ asitleri kapiller endotelde hasar meydana getirir ve nötrofillerden oluşan hücre göçü ve kimyasal mediatörlerin salınmasını tetikler. Lökositlerden salı- nan toksinler, şilomikronlar ve kompleman aktivasyonu sonucunda hasar artar. Ayrıca yağın kendisinden kaynaklanan tromboplastinin etkisiyle intravasküler koagülasyon da oluşmaktadır. Klinik tablonun 1-2 gün sonra ortaya çıkmasının nedeni serbest yağ asitlerine dönüşüm ve sonrasında gelişen olayların zaman almasıdır. Özellikle sistemik bulgulardan serbest yağ asitleri sorumlu tutulmaktadır. Patolojik kesitlerde akciğerlerde hemoraji ve ödem görülür, ayrıca damarlarda ve alveoler makrofajlarda 20-40 µ büyüklüğünde yağ damlacıkları ve çevresinde sıkışmış eritrositler görülmektedir. Yağ damlacıklarının çapı 2-200 µ arsında değişmektedir. Bu yağ damlacıklarının % 80’i 10 µ çapındaki pulmoner mikrovasküler yatakta tutulmaktadır. Daha küçük çaplı olan yağ damlacıkları ve serbest yağ asitleri ise pulmoner dolaşımdan sistemik dolaşıma geçmektedir. Patent foramen ovale, ASD ya da intrapulmoner şant yoluyla sistemik dolaşıma geçen yağ damlacıkları ve serbest yağ asitleri sistemik bulgulara neden olmaktadır. Ayrıca embolinin etkisiyle artan pulmoner basınç, intrapulmoner şantların artmasına ve dolayısıyla sistemik dolaşıma geçen yağ miktarının da artmasına ve sistemik belirtilerin oluşmasında en çok rol oynayan mekanizma olarak karşımıza çıkmaktadır. YES oluşumunda mekanik obstrüksiyonun katkısı bulunmaktadır. Ancak serbest yağ asitlerinin oluşumundan sonra ortaya çıkan hasarın daha önemli olduğu düşünülmektedir.