Kırmızı infarktüs; Kırmızı (hemorajik) enfarktüsler ikili bir kan kaynağına sahiptir ve bir kolateral veya sekonder damardan dokuya geri kan pompalanması nedeniyle kırmızıdan kahverengiye kadar renkte görünür. Bu organların akciğerler, beyin ve gastrointestinal sistem gibi gevşek bir parankimi vardır.

Kırmızı enfarktüsler (1) venöz tıkanıklıkların bir sonucu olarak (yumurtalık torsiyonu gibi) ortaya çıkar; (2) enfarktüslü bölgelerde kanın toplanabileceği gevşek dokularda (ör., akciğer); (3) akciğer ve ince bağırsak gibi ikili dolaşımı olan dokularda, kollateral arteriyel kaynaklar tarafından yetersiz de olsa kısmi perfüzyonun tipik olduğu durumlarda; (4) daha önce tıkanmış dokularda (yavaş venöz çıkışın bir sonucu olarak); ve (5) enfarktüs meydana geldikten sonra akış yeniden sağlandığında (ör., bir arteriyel tıkanıklığın anjiyoplastisinden sonra) görülür.

Beyaz enfarktüsler, uç arter dolaşımları olan katı organlarda (örneğin kalp, dalak ve böbrek) arteriyel tıkanıklıklar ile ve doku yoğunluğunun bitişik patentli vasküler yataklardan kan sızıntısını sınırladığı durumlarda ortaya çıkar. Enfarktüsler kama şeklinde olma eğilimindedir, tıkalı damar apekste ve organ çevresi tabanı oluşturur; Baz bir serozal yüzey olduğunda, genellikle üzerinde bir fibrinöz eksüda vardır. Yanal kenar boşlukları düzensiz olabilir, akışı yansıtabilir

Akut enfarktüslerin sınırları tipik olarak belirsiz ve hafif hemorajiktir; Zamanla, kenarlar iltihaplanmaya atfedilebilen dar bir hiperemi kenarı ile daha iyi tanımlanır. İkili dolaşımı olmayan organlardaki arteriyel tıkanıklıklardan kaynaklanan enfarktüsler tipik olarak zamanla giderek daha soluklaşır ve daha keskin bir şekilde tanımlanır. Karşılaştırıldığında, hemorajik enfarktüsler akciğer ve diğer süngerimsi organlarda kuraldır. Hemorajik enfarktüslerde ekstravaze kırmızı hücreler makrofajlar tarafından fagosite edilir ve hem demir hücre içi hemosiderine dönüştürülür. Küçük miktarlar dokuya kayda değer bir renk vermez, ancak geniş kanamalar sert, kahverengi bir kalıntı bırakır. Çoğu dokuda enfarktüslerle ilişkili ana histolojik bulgu iskemik koagülatif nekrozdur. Birkaç saat içinde enfarktüslerin kenarları boyunca bir enflamatuar yanıt gelişmeye başlar ve genellikle 1 ila 2 gün içinde iyi tanımlanır. Sonunda, iltihabı koruma altında başlayan onarım takip eder … Bazı dokularda, parankimal rejenerasyon, altta yatan stromal mimarinin korunduğu enfarktüsün çevresinde meydana gelebilir. Bununla birlikte, çoğu enfarktüs, sonuçta yara izi ile değiştirilir. Beyin bu genellemelerin bir istisnasıdır; Merkezi sinir sistemindeki iskemik doku hasarı sıvılaştırılmış nekroza neden olur

Septik enfarktüs, enfekte kalp kapakçığı vejetasyonları embolize olduğunda veya mikroplar nekrotik dokuyu tohumladığında ortaya çıkar. Bu durumlarda, enfarktüs bir apseye dönüştürülür ve buna bağlı olarak daha büyük bir enflamatuar yanıt ve organizasyon ve fibroz ile iyileşme