A grubu streptekoklarda Nekrotizan fasciiten sorumlu toksin hangisidir?
A) Pirojenik toksin A
B) Pirojenik toksin B ********
C) Eksfolyatin
D) Pirojenik egzo toksin C
E) Pseudomonas ekzotoksin A
Çoğunlukla A grubu streptekoklara bağlı fasya ve deri altı dokuların enfeksiyonudur.
Nekroz ve gangrene götürür.
Ateş toksik tablo ve organ yetmezlikleri sıktır.
Hızlı doku nekrozu olur. % 50–80 öldürür.
Nekrotizan fasiitten Egzotoksin B (Pirojenik toksin B) sorumludur.
Tedavide acil cerrahi debridman ve antibiyotik gereklidir
————————-
Nekrotizan fasiit ( NF ), et yiyen hastalık olarak da bilinir , vücudun yumuşak dokularının bazı kısımlarının ölümüyle sonuçlanan bakteriyel bir enfeksiyondur . Hızla yayılan aniden başlayan ciddi bir hastalıktır. Semptomlar genellikle etkilenen bölgede kırmızı veya mor cilt, şiddetli ağrı, ateş ve kusmayı içerir. En sık etkilenen bölgeler uzuvlar ve perineumdur .
Tipik olarak enfeksiyon, kesik veya yanık gibi ciltteki bir yırtıktan vücuda girer . Risk faktörleri arasında diyabet veya kanser gibi zayıf bağışıklık fonksiyonu , obezite , alkolizm , intravenöz uyuşturucu kullanımı ve periferik arter hastalığı bulunur . Genellikle insanlar arasında yayılmaz. Hastalık, enfekte eden organizmaya bağlı olarak dört türe ayrılır. Vakaların %55 ila %80’i birden fazla bakteri türünü içerir . Metisiline dirençli Staphylococcus aureus (MRSA), vakaların üçte birine kadarında rol oynar. Tıbbi görüntüleme genellikle tanıyı doğrulamak için yardımcı olur.
Nekrotizan fasiit, uygun yara bakımı ve el yıkama ile önlenebilir . Genellikle enfekte dokuyu çıkarmak için ameliyat ve intravenöz antibiyotiklerle tedavi edilir . Genellikle penisilin G , klindamisin , IV vankomisin ve gentamisin gibi antibiyotiklerin bir kombinasyonu kullanılır . Ameliyattaki gecikmeler çok daha yüksek bir ölüm riski ile ilişkilidir
Yüksek kaliteli tedaviye rağmen ölüm riski %25 ila %35 arasındadır.
Nekrotizan fasiit, ABD’de her yıl yaklaşık bir milyon kişide 4, Batı Avrupa’da ise her 100.000 kişide 1 görülür.
Her iki cinsiyet de eşit şekilde etkilenir. Yaşlı insanlarda daha yaygın hale gelir ve çocuklarda nadirdir. En azından Hipokrat zamanından beri tanımlanmıştır . “Nekrotizan fasiit” terimi ilk kez 1952’de kullanılmaya başlanmıştır
Belirtiler arasında ateş, şişlik ve aşırı ağrı şikayetleri bulunabilir. İlk cilt değişiklikleri selülit veya apseye benzer , bu nedenle erken evrelerde tanı koymayı zorlaştırır. Erken nekrotizan değişiklikleri olanlarda genellikle cildin ve yumuşak dokunun sertleşmesi ve cilt değişiklikleri alanının ötesinde şişlik görülür. Kızarıklık ve şişlik genellikle çevredeki normal dokularla karışır. Üstteki cilt parlak ve gergin görünebilir. Nekrotizan değişiklikleri daha çok düşündüren diğer belirtiler (ancak vakaların %7 ila %44’ünde daha sonraki evrelerde görülür): bül oluşumu , cilt nekrozundan önce mevcut olan cilde kanama ( kan damarlarının trombozu nedeniyle cildin kırmızıdan mora ve siyaha dönmesi ), dokularda gaz varlığı ve ciltte his azalması veya yokluğu (altta yatan sinirlerin nekrozundan dolayı). Antibiyotik tedavisine rağmen şoka hızlı ilerleme, nekrotizan fasiitin bir başka göstergesidir. Kasıkları etkileyen nekrotizan değişiklikler Fournier kangreni olarak bilinir .
Ancak, bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde (kanser, kortikosteroid kullanımı , radyoterapi , kemoterapi , HIV/AIDS veya daha önce organ veya kemik iliği nakli) tipik semptomlar görülmeyebilir. Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde nekrotizan enfeksiyonlardan ölüm riski de iki kat daha fazladır, bu nedenle bu grupta daha yüksek şüphe sürdürülmelidir.
NF’nin ilk belirtisi. Merkez belirgin şekilde koyu kırmızı (mor) oluyor.
Nekrotizan fasiitin erken belirtileri. Daha koyu kırmızı merkez siyaha dönüyor.
Vibrio vulnificus’un neden olduğu nekrotizan fasiit tip III .
Vakaların %70’inden fazlası şu klinik durumlardan en az birine sahip kişilerde kaydedilmiştir: bağışıklık baskılanması, diyabet, alkolizm/uyuşturucu bağımlılığı/sigara kullanımı, kötü huylu tümörler ve kronik sistemik hastalıklar. Nedeni belirsiz olsa da, bazen görünüşte normal genel durumu olan kişilerde de görülür.
Nekrotizan fasiit vücudun herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir, ancak daha çok ekstremitelerde, perineumda ve genital bölgede görülür . Bu tür vakaların sadece birkaçı göğüs ve karın bölgesinden kaynaklanır. Travma, intravenöz ilaç enjeksiyonu, insülin enjeksiyonu, hayvan ve böcek ısırıkları, cilt üzerine kateter yerleştirilmesi veya cildi iç organlara bağlayan fistül gibi enfeksiyonların olağan nedenidir . Apse ve ülser gibi cilt enfeksiyonları da nekrotizan fasiiti zorlaştırabilir. Streptokok farenjiti olanlarda enfeksiyonun kan yoluyla yayılması önerilmiştir. Perineum ve genital bölge enfeksiyonu ( Fournier kangreni ) için travma, cerrahi, idrar yolu enfeksiyonu , taşlar ve Bartholin bezi apsesi olağan nedenlerdir.
Yaradan nekrotizan fasiit gelişme riski, iyi yara bakımı ve el yıkama ile azaltılabilir.
Yumuşak doku nekrotizan enfeksiyon tipleri, yumuşak dokuyu enfekte eden bakteri tiplerine göre dört sınıfa ayrılabilir. Bu sınıflandırma sistemi ilk olarak 1977’de Giuliano ve meslektaşları tarafından tanımlanmıştır.
Tip I enfeksiyon : Bu en yaygın enfeksiyon türüdür ve vakaların %70 ila %80’ini oluşturur. Genellikle karın veya kasık bölgelerinde bakteri türlerinin karışımından kaynaklanır. Bu enfeksiyon türü genellikle çeşitli Gram pozitif kok türleri ( Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes ve enterokoklar ), Gram negatif çubuklar ( Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa ) ve anaeroblar ( Bacteroides ve Clostridium türleri) tarafından oluşturulur. Etkilenenlerin popülasyonları genellikle diyabet, obezite ve immün yetmezlik gibi tıbbi komorbiditeleri olan yaşlılardır. Genellikle travma bu tür enfeksiyonların nedeni değildir. Önceki apse enfeksiyonu veya bakteriyel translokasyonla bağırsak perforasyonu öyküsü ortaya çıkarılabilir. Klostridial enfeksiyon, tip I enfeksiyonların %10’unu oluşturur. İlgili Clostridium türleri, tipik olarak gazlı kangrene (miyonekroz olarak da bilinir) neden olan Clostridium perfringens , Clostridium septicum ve Clostridium sordellii’dir . Clostridium perfringens iki ölümcül toksin üretir: alfa toksin ve teta toksin. Alfa toksin, kan damarlarını tıkayan ve hayati organları oksijen tedarikinden mahrum bırakan aşırı trombosit agregasyonuna neden olur. Bu, bakterilerin çoğalması için asidik, oksijensiz bir ortam yaratır. Alfa toksin yumuşak dokular tarafından emildiğinde, beyaz kan hücrelerinin kan damarlarından yumuşak dokuya göçünü engelleyebilir ve böylece fagosit işlevini bozabilir. İki toksin birlikte kan damarlarındaki kırmızı kan hücrelerinin tahribatına , kan damarlarının bütünlüğünün zarar görmesine ve kalp işlevinin baskılanmasına neden olabilir .
Paraclostridium sordellii iki önemli toksin de üretebilir: bilinen tüm virülan suşlar, temel virülans faktörü öldürücü toksini (TcsL) üretir ve bir kısmı da hemorajik toksin (TcsH) üretir. TcsL ve TcsH, her ikisi de büyük klostridial sitotoksin (LCC) ailesinin üyeleridir. Clostridium septicum‘un temelvirülans faktörü , Clostridium perfringens alfa toksini ile ilgisi olmamasına rağmen alfa toksin adı verilen gözenek oluşturan bir toksindir . Bu klostridial türlerinin neden olduğu miyonekrotik enfeksiyonlar genellikle enjekte eden eroin kullanıcılarında görülür. Klostridial enfeksiyonu olan kişilerde genellikle yara yerinde şiddetli ağrı olur ve yara genellikle serumla karışık kötü kokulu kan akar (serozanjinos akıntısı). Şok , ilk yaralanmadan veya enfeksiyondan sonra hızla ilerleyebilir ve şok durumu oluştuğunda ölme şansı %50’yi aşar. Benzer hızlı hastalık ilerlemesiyle ilişkili bir diğer bakteri ise grup A streptokok enfeksiyonudur (çoğunlukla Streptococcus pyogenes ). Bu arada, diğer bakteriyel enfeksiyonların semptomatik hale gelmesi iki veya daha fazla gün gerektirir.
Tip II enfeksiyonu : Bu enfeksiyon vakaların %20 ila %30’unu oluşturur ve çoğunlukla ekstremiteleri etkiler. Bu çoğunlukla Streptococcus pyogenes bakterilerini tek başına veya stafilokok enfeksiyonlarıyla birlikte içerir. Her iki bakteri türü de hızla ilerleyebilir ve toksik şok sendromu olarak ortaya çıkabilir . Streptococcus türleri, bakteriyel antijene karşı etkili olmayan ve şoka neden olan büyük bir sistemik bağışıklık tepkisini uyaran bir süperantijen görevi gören M proteini üretir . Tip II enfeksiyonu daha çok yaralanma öyküsü olan genç ve sağlıklı yetişkinleri etkiler.
Tip III enfeksiyonu : Tuzlu suda bulunan bir bakteri olan Vibrio vulnificus , ciltteki bir yırtık yoluyla oluşan bu enfeksiyonun nadir bir nedenidir. Hastalığın ilerlemesi tip II’ye benzerdir ancak bazen çok az görünen cilt değişikliği olur.
Tip IV enfeksiyonu : Vakaların %1’inden azını oluşturan tip IV enfeksiyonu, Candida albicans mantarından kaynaklanır . Risk faktörleri arasında yaş ve immün yetmezlik bulunur.
Erken tanı zordur, çünkü hastalık genellikle başlangıçta basit bir yüzeysel deri enfeksiyonu gibi görünür . Bir dizi laboratuvar ve görüntüleme yöntemi nekrotizan fasiit şüphesini artırabilirken, hiçbiri bunu dışlayamaz. Tanı için altın standart, yüksek şüphe durumunda cerrahi bir keşiftir. Şüphe duyulduğunda, etkilenen dokuya küçük bir kesi yapılabilir ve bir parmak dokuyu fasyal düzlem boyunca kolayca ayırırsa , tanı doğrulanır ve kapsamlı bir debridman yapılmalıdır.
Görüntüleme, nekrotizan fasiit tanısında sınırlı bir role sahiptir. Görüntülemenin yapılmasındaki zaman gecikmesi önemli bir endişe kaynağıdır. Düz radyografi, nekrotizan değişiklikleri güçlü bir şekilde düşündüren deri altı amfizemi ( deri altı dokuda gaz ) gösterebilir, ancak tüm vakaları tespit edecek kadar hassas değildir, çünkü klostridial enfeksiyonlar dışındaki bakterilerin neden olduğu nekrotizan cilt enfeksiyonları genellikle deri altı amfizemi göstermez. Tanı hala şüpheliyse, bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG), düz radyografiden daha hassas yöntemlerdir. Ancak, hem BT taraması hem de MRI, nekrotizan değişiklikleri tamamen ekarte etmek için yeterince hassas değildir. BT taraması fasyal kalınlaşma, ödem, deri altı gaz ve apse oluşumu gösterebilir. MRI’da, derin fasya tutulumu ile sıvı toplanması meydana geldiğinde, kontrast enjeksiyonu ile kalınlaşma veya kontrastlanma olduğunda , nekrotizan fasiitten güçlü bir şekilde şüphelenilmelidir. Bu arada, ultrasonografi yüzeysel apse oluşumunu gösterebilir, ancak nekrotizan fasiiti teşhis etmek için yeterince hassas değildir. BT taraması vakaların yaklaşık %80’ini tespit edebilirken, MRI biraz daha fazlasını tespit edebilir.
Puanlama sistemi
15.000 hücre/ mm3’ten büyük beyaz kan hücresi sayımı ve 135 mmol/L’den düşük serum sodyum düzeyi, nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonunu tespit etmede %90 duyarlılığa sahiptir.
Ayrıca, değerler aksi yönde göstermişse nekrotizan değişiklikleri ekarte etme şansı %99’dur . Nekrotizan fasiit olma olasılığını belirlemek için çeşitli puanlama sistemleri geliştirilmektedir, ancak Wong ve meslektaşları tarafından 2004 yılında geliştirilen bir puanlama sistemi en yaygın kullanılanıdır. Bu, şiddetli selülit veya apse belirtileri gösteren kişileri riske göre sınıflandırmak ve nekrotizan fasiit olma olasılığını belirlemek için kullanılabilen nekrotizan fasiit için laboratuvar risk göstergesidir (LRINEC) skoru.
Altı laboratuvar değeri kullanır: C-reaktif protein , toplam beyaz kan hücresi sayımı, hemoglobin , sodyum , kreatinin ve kan şekeri .
6 veya üzeri bir puan, nekrotizan fasiitin ciddi olarak değerlendirilmesi gerektiğini gösterir.
Puanlama kriterleri şunlardır:
1-CRP (mg/L) ≥150: 4 puan
2-WBC sayısı (×10 3 /mm 3 )
<15: 0 puan
15–25: 1 puan
>25: 2 puan
3-Hemoglobin (g/dL)
>13.5: 0 puan
11–13.5: 1 puan
<11: 2 puan
4-Sodyum (mmol/L) <135: 2 puan
5-Kreatinin (umol/L) >141: 2 puan
6-Glikoz (mmol/L) >10: 1 puan
Ancak, puanlama sistemi doğrulanmamıştır. Başka herhangi bir inflamatuar durum mevcutsa değerler yanlış pozitif olacaktır. Bu nedenle, bu puanlama sisteminden elde edilen değerler dikkatli yorumlanmalıdır. Orijinal çalışmada nekrotizan fasiitli hastaların yaklaşık %10’unun LRINEC skoru hala <6 idi.
Bir doğrulama çalışması, LRINEC skoru ≥6 olan hastaların hem ölüm hem de ampütasyon oranının daha yüksek olduğunu göstermiştir.
Nekrotizan fasiit, iyi yara bakımı ve el yıkama ile kısmen önlenebilir .
Cerrahi debridman (etkilenen dokuyu kesme) nekrotizan fasiit tedavisinin temelini oluşturur. Erken tıbbi tedavi genellikle varsayımsaldır; bu nedenle, bu durumdan şüphelenildiği anda antibiyotiklere başlanmalıdır. Uygun antibiyotik kapsamını belirlemek için doku kültürleri (yara sürüntüleri yerine) alınır ve antibiyotikler sonuçlara göre değiştirilebilir. Kan basıncı kontrolü ve hidrasyonun yanı sıra, hayati belirtileri istikrarsız ve idrar çıkışı düşük olanlara destek başlatılmalıdır.
Agresif yara debridmanı erken, genellikle nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu (NSTI) tanısı konur konmaz yapılmalıdır. Cerrahi kesiler genellikle indurasyondan sorumlu hasarlı kan damarlarını çıkarmak için indurasyon alanlarının (sertleşmiş doku) ötesine uzanır. Ancak selülitli yumuşak dokular bazen yaranın daha sonraki cilt örtüsü için debridmandan korunur. Ek nekrotik dokuyu çıkarmak için birden fazla operasyon kullanılabilir. Bazı durumlarda bir ekstremite NSTI’den etkilendiğinde, tercih edilen cerrahi tedavi amputasyon olabilir. Yara debridmanından sonra, kemiklerin, tendonların ve kıkırdakların açığa çıkmasını önlemek için uygun pansumanlar uygulanmalı , böylece bu yapılar kurumaz ve yara iyileşmesini destekler.
Perineal bölgenin nekrotizan enfeksiyonu (Fournier kangreni) için, bu bölgedeki yara debridmanı ve yara bakımı, genellikle bu bölgeyi kirleten ve yara iyileşme sürecini etkileyen boşaltım ürünleri nedeniyle zor olabilir. Bu nedenle, dışkı yönetim sistemiyle düzenli pansuman değişiklikleri, perineal bölgedeki yarayı temiz tutmaya yardımcı olabilir. Bazen, perineal bölgedeki yarayı temiz tutmak için boşaltım ürünlerini yönlendirmek için kolostomi gerekebilir.
Ampirik antibiyotikler genellikle NSTI tanısı konur konulmaz başlatılır ve daha sonra kültür rehberliğinde antibiyotik tedavisine geçilir. NSTI’lerde ampirik antibiyotikler geniş spektrumludur ve gram pozitif (MRSA dahil), gram negatif ve anaerobik bakterileri kapsar.
Çalışmalar moksifloksasin (bir florokinolon) ile amoksisilin-klavulanat (bir penisilin) arasında karşılaştırma yapmış ve uygun tedavi süresini (7 ila 21 gün arasında değişen) değerlendirmiş olsa da, düşük kaliteli kanıtlar nedeniyle tedavi etkinliği, ideal tedavi süresi veya yan etkiler konusunda kesin sonuçlara varılamamıştır.
Hiperbarik oksijen : İnsan ve hayvan çalışmaları, dokulardaki yüksek oksijen gerginliğinin ödemi azaltmaya, fibroblast büyümesini uyarmaya, beyaz kan hücrelerinin öldürme yeteneğini artırmaya, bakteriyel toksin salınımını engellemeye ve antibiyotik etkinliğini artırmaya yardımcı olduğunu göstermiş olsa da, NSTI’li hastalarda hiperbarik oksijen tedavisinin kullanımını destekleyen veya çürüten yüksek kaliteli bir çalışma gösterilmemiştir.
İntravenöz immünoglobulin (IVIG) : NSTI’lerin tedavisinde IVIG ve plasebo kullanımı arasında belirgin bir fark gösterilmemiştir ve bir çalışmada IVIG kullanımında akut böbrek hasarı, alerjik reaksiyonlar, aseptik menenjit sendromu, hemolitik anemi, trombüs ve bulaşıcı ajanlar dahil olmak üzere ciddi yan etkiler görülmüştür.
AB103 : Bir çalışma, bağışıklık tepkisini etkileyen AB103 adı verilen yeni bir tedavi türünün etkinliğini değerlendirdi. Çalışma, bu terapinin kullanımıyla ölüm oranında bir fark göstermedi, ancak düşük kaliteli kanıtlar nedeniyle kesin sonuçlara varmak zor.
Destekleyici tedavi : Genellikle intravenöz hidrasyon, yara bakımı, tromboembolik olayları önlemek için antikoagülanlar, ağrı kontrolü vb. içeren destekleyici tedavi, uygun olduğunda hastalara her zaman sağlanmalıdır.
Nekrotizan fasiit, Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl her 100.000 kişiden yaklaşık 0,4’ünü etkiler. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1.000 nekrotizan fasiit vakası meydana gelir, ancak oranlar artmaktadır. Bunun nedeni, bu duruma ilişkin farkındalığın artması, artan bildirimlere yol açması veya bakteriyel virülansın veya antibiyotiklere karşı bakteriyel direncin artması olabilir. Dünyanın bazı bölgelerinde, her 100.000 kişiden biri kadar yaygındır.
Obezite veya diyabet hastalarında, bağışıklık sistemi baskılanmış veya alkolik olanlarda veya periferik arter hastalığı olanlarda nekrotizan fasiit oranları daha yüksektir . Bununla birlikte, hastalık altta yatan hastalığı olmayan genç, sağlıklı yetişkinlerde de görülebilir. NSAID’ler, tromboksan ve prostaglandin E2 üretiminde önemli olan siklooksijenaz -1 ve siklooksijenaz-2 enzimlerini inhibe ettiği için vücuttaki bağışıklık tepkisinin değiştirilmesi nedeniyle nekrotizan enfeksiyon oranlarını artırabilir. Prostaglandin ateş, iltihap ve ağrıdan sorumludur. Prostaglandin E2 üretiminin inhibisyonu, inflamatuar yanıtı ve lökosit yapışmasını azaltır ve böylece bakteri istilasına karşı bağışıklık yanıtını azaltarak yumuşak doku enfeksiyonuna yol açar.