Tip V aşırı duyarlılık, antikorların spesifik hücre hedeflerini uyarma özelliği ile üretildiği aşırı duyarlılığın son türüdür. Bunun en açık örneği, tiroid uyarıcı hormon reseptörünü uyaran antikorların neden olduğu ve tiroid bezinin aşırı aktivitesine yol açan Graves hastalığıdır.
Tip V aşırı duyarlılık reaksiyonları
Tip V aşırı duyarlılık reaksiyonları, Coombs ve Gell tarafından orijinal olarak açıklanan şemaya ilave olarak eklenmiştir. Tip IV’ün aksine ve sırasıyla tip I, II ve III ile uyumlu olarak bunlara da antikorlar aracılık eder. Tip V reaksiyonları bazen tip II aşırı duyarlılığın bir alt tipi olarak kabul edilir. Mekanizmaları hedef hücreleri yok etmediği için organ/doku fonksiyon bozukluklarının indüklenmesinden sorumludurlar, ancak çoğu yazar bunun bağımsız ve bağımsız olmasını tercih ederek 5. tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarını tercih etmektedir.
Hücreler bilgileri yaşadıkları mikroçevreden alırlar; ikinci sinyaller aracılığıyla işlenen ve hücre çekirdeğine iletilen sinyalleri algılarlar. Sinyal ile reseptörü arasındaki bağlanmanın özgüllüğüne yapıların tamamlayıcılığı aracılık eder. Örneğin, adenohipofizden salınan tiroid uyarıcı hormon (TSH), tiroid bezinin zarlarındaki reseptörlerine bağlanarak adenilat siklaz sistemini uyararak hormon üretimine neden olur.
Morbus Graves, TSH bağlayıcı reseptöre karşı yönlendirilen ve daha sonra tiroid bezini uyaran ve hormonların (tiroksin ve triiyodotironin) üretimine yol açan antikorların üretimi ile karakterize edilir. Fizyolojik durumun aksine, herhangi bir geri bildirim mekanizması yoktur; yüksek miktarda tiroksinin TSH üretimini ve ardından hormon sentezini durdurduğu fizyolojik durumda olduğu gibi, tiroid bezi hormonlarının artan seviyeleri hormon üretimini durdurmaz. Sonuç, hormonun aşırı üretimi ve hipertiroidizmin klinik semptomlarının ortaya çıkmasıdır. Antikorlar hedef organın fonksiyonunu arttırdığından, bu tür aşırı duyarlılığa uyarıcı denir.
Otoantikorlar yalnızca hedef organ/doku hücrelerini uyaramaz, aksine aynı zamanda onu inhibe edebilir (bu nedenle inhibitör aşırı duyarlılık reaksiyonları olarak da adlandırılır). Böyle bir durumun prototipi miyastenia gravis’tir . Nöro-kas plakalarında bulunan asetilkolin reseptörlerine (AchR) karşı otoantikorların üretimi ile karakterize edilen bir otoimmün hastalıktır. Reseptörleri işgal ederek, asetilkolinin fizyolojik bağlanmasını inhibe ederek sinyal iletimini ve kas aktivasyonunu engellerler. Olayların sonucu çizgili kasların felcidir. Bazı durumlarda anti-asetilkolin reseptör antikorları kompleman sistemini aktive eder; bunu nöromüsküler plakalarda bulunan hücrenin yok edilmesi izler; durum önceki durumdan daha şiddetlidir ve tedavi edilemez.
Pernisiyöz anemi (PA)İntrinsik faktörün yokluğundan kaynaklanan B12 vitamini eksikliği ile karakterize bir hastalıktır. B12 vitamini insan vücudu tarafından üretilemez ve besinlerle alınması gerekir. B12 içeren gıdalar yenildiğinde vitamin genellikle proteine bağlanır ve mide asidi tarafından salınır. Serbest bırakılmasının ardından B12’nin çoğu, intrinsik faktör olarak bilinen bir proteine bağlandıktan sonra ileumda vücut tarafından emilir . Mide mukozasının paryetal hücreleri tarafından üretilir ve intrinsik faktör-B12 kompleksi ileum epitel hücrelerindeki reseptörler tarafından emilir. PA’dan mustarip hastalarda, paryetal hücrelere karşı oluşan antikorlar, parietal hücrelerin yer aldığı mide mukozasının tahribatına neden olur ve bu da daha sonra intrinsik faktör sentezinin kaybına yol açar. PA hastalarının diğer alt grubunda, intrinsik faktöre karşı antikorlar doğrudan indüklenir. İntrinsik faktör olmadan ileum artık B12’yi ememez ve hastalık gelişir.