Pickardt sendromu, hipotalamus ve hipofizi birbirine bağlayan portal damarların kesintiye uğramasından kaynaklanan nadir bir üçüncül yani tersiyer hipotiroidizm tablosunu ifade eder.
1972 ve 1973’te Renate Pickardt ve Rudolf Fahlbusch tarafından tanımlandı .
Portal sistemin kesintiye uğramasına tümörlerin infundibuluma bası yapması neden olabilir .
Pickardt sendromunun diğer nedenleri, enflamatuar bozukluklar ve travmatik beyin hasarıdır .
Belirli mutasyonlarla ( HESX1 “Homeobox expressed in ES cells 1” veya LHX4 “LIM/homeobox protein Lhx 4“ ) ilişkili olan Pickardt sendromunun doğuştan gelen bir varyantı, hipofiz sapı kesinti sendromu (pituitary stalk interruption syndrome-PSIS) olarak adlandırılır .
Pickardt-Fahlbusch sendromunun tipik belirtileri, düşük TSH değerleri ile hipotiroidizm ve fonksiyonel hiperprolaktinemidir (prolaktin salınımının engellenmesinden kaynaklanır ).
Genellikle Pickardt sendromuyla ilişkilendirilen diğer endokrin bozukluklar, sekonder hipogonadizm , düşük büyüme hormonu seviyeleri ve daha ciddi vakalarda sekonder adrenal yetmezlik gibi suprasellar yetmezliklerdir.
Hem suprasellar hormon-inaktif adenomlar hem de prolaktinomalar artmış prolaktin seviyeleri, merkezi hipogonadizm ve merkezi hipotiroidizm ile ilişkili olabileceğinden, Pickardt sendromu hipofiz adenomlarının ayırıcı tanısında zorluklara neden olabilir . Genellikle prolaktin seviyeleri, gerçek bir prolaktinoma durumunda daha yüksektir, ancak konsantrasyon aralıkları örtüşür.
Tedavi şekli nedene bağlıdır. Tümörler cerrahi olarak çıkarılabilir, ancak hipofiz sapı kesintisi devam edebilir. Genellikle, negatif feedback nedeniyle azalan hormonların replasmanı önem arzeder.
Pickardt sendromu, Pickardt-Fahlbusch sendromu triadı;
1-Hipotiroidizm “TSH düşük”
2-GH düşük
3-Prolaktin çok yüksektir.