Artan inflamatuar aktivite ve erimeyen granülomların oluşumu ile artan hücresel immün yanıt patogenezi oluşturur . Bu granülomlar farklılaşmış epiteloid ve dev hücreler gösterir . Açıklanan inflamatuar reaksiyon, T-lenfosit fonksiyonunun bozulmasına ve eş zamanlı olarak artan B-lenfosit aktivitesine dayanmaktadır. Bu, özellikle akciğer dokusunda ve lenfatik sistemde yukarıda açıklanan granülomların oluşmasıyla birlikte lokal immünolojik aşırı aktiviteye yol açar.
Hastalık aileden geçebildiği için genetik yatkınlıktan şüpheleniliyor. Şubat 2005’te hastalığın başlangıcıyla ilişkili ilk genetik değişiklik bulundu . 6. kromozomda yer alan BTNL2 genindeki tek bir baz çiftinin mutasyonu , hastalık olasılığını %60 oranında artırmaya yetiyor. Her iki kromozomdaki gen kopyalarındaki değişiklik riski üç kat artırır. BTNL2, belirli beyaz kan hücrelerini aktive eden inflamatuar yanıtı etkiler .
Akciğerlerde, deride ve gözlerde ortaya çıkma yerleri, örneğin inorganik toz bileşenleri gibi eksojen bir ajanı düşündürmektedir. Ground Zero’daki itfaiyeciler “sarkoid benzeri” granülomlardan daha sık etkileniyordu.
Granülomlarda bakteriyel DNA gibi organik maddeler de bulunmuştur.
Sarkoidoz ve tüberküloz arasındaki bazı benzerlikler, sarkoidozun bakteriyel nedenlere sahip olabileceği şüphesini doğurdu. Sarkoidozu tüberküloz ilaçlarıyla tedavi etme girişimleri büyük ölçüde başarısız olmuştur. Bir meta-çalışma, 1980 ile 2006 yılları arasında PCR kullanarak sarkoidozda mikobakterileri bulmaya çalışan tüm makaleleri özetledi. Bazı sarkoidoz türlerinin patojenlerin varlığıyla açık bir ilişkisi vardı. [6] , ancak bu o zamandan beri doğrulanmadı. Henüz başka patojen bulunamadı.
Bazı durumlarda sarkoidozun interferon tarafından tetiklendiği tanımlanmış olup bu durum bu ilacın sarkoidozda göreceli kontrendikasyonuna yol açmıştır
Hastalığın oluşum mekanizması belirsizliğini koruyor. Hipotezlerden biri, yatkın bir genetik arka plan üzerinde halihazırda bilinmeyen bir antijene karşı hücre aracılı bağışıklığı içerir . Olası antijenlerden biri mikobakteri olabilir ; mikobakteriyel DNA sıklıkla sarkoidoz vakalarıyla ilişkilendirilir ve vakaların yarısında mikobakteriyel katalaz-peroksidaz tanımlanır
Sarkoidozdan sorumlu immünolojik mekanizmalar bilinmektedir. Sarkoid inflamasyonun kronolojisi özellikle akciğerde iyi incelenmiştir. Vücut üzerindeki yansımalarını açıklayan immünolojik bozukluklarla karakterizedir.
Birbirini takip eden üç farklı aşama vardır: lenfositik ve makrofajik alveolit , granülomatöz aşama ve son olarak fibroz oluşum aşaması
